[논문]코엔자임 Q10 처리에 따른 TEGDMA에 의해 유발된 치아 세포 사멸 억제 효과

이아름; 박소영; 이경희

doi:10.13065/jksdh.2014.14.05.775

코엔자임 Q10 처리에 따른 TEGDMA에 의해 유발된 치아 세포 사멸 억제 효과
The protective effect of coenzyme Q10 on cytotoxicity of regin monomer of odontoblast caused by TEGDMA 원문보기

JKSDH : Journal of Korean Society of Dental Hygiene = 한국치위생학회지, v.14 no.5, 2014년, pp.775 - 781

이아름 (동서대학교 치위생학과) , 박소영 (동서대학교 치위생학과) , 이경희 (동서대학교 치위생학과)

Abstract ▼ AI-Helper

Objectives : The purpose of the study is to investigate the protective effect of coenzyme $Q_{10}$ on cytotoxicity effect of dental monomers in odontoblast(MDPC-23). Methods : MDPC-23 was incubated with the(co)monomers triethylene glycol dimethacrylate (TEGDMA) with and without addition of coenzyme $Q_{10}$. The cell proliferation and survival was determined using WST-1 assay. The level of reactive oxygen species(ROS) was measured by immunofluorescent staining for DCF-DA. Results : TEGDMA treatment decreased the cell proliferation by dose dependently(0.1, 1, 2.5, 5, 10 mM) on the growth of MDPC-23 cells. Coenzyme $Q_{10}$ showed cell proliferation from 5 to $500{\mu}M$ by WST-1 assay. Pre-treatment coenzyme $Q_{10}$ showed the antioxidant effect on proliferation and viability of MDPC-23 after 48h(p<0.05). The positive cells were observed in non-coenyme $Q_{10}$ treatment group(group 2) in comparison with coenyme $Q_{10}$ pre-treatment group(group 1) by DCF-DA. The fluorescence positive cells showed 14.715(group 1) and 19.788(group 2) using image J system. Conclusions : TEGDMA induced cytotoxicity. The MDPC-23 cell death was associated with the increasing ROS. Coenyme $Q_{10}$ showed the antioxidant effects by decreasing ROS. This effects may contribute to the treatment of periodontal disease induced by TEGDMA after operation.

주제어

AI 본문요약
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문제 정의

즉 여러 가지의 환경적 자극에 따라 자유 라디칼이 증가 또는 감소되거나, 충분한 양의 항산화제가 존재하지 않아 둘 사이의 균형에 장애가 발생하면 치주조직은 산화적 손상이 일어나 치주질환이 발생한다. 따라서 본 연구에서는 TEGDMA 에 의한 치주세포의 세포사멸 정도를 확인하고, 항산화제인 코엔자임 Q₁₀ 처리에 따른 세포사멸의 억제효과 정도를 확인하고자 하였다.
본 연구는 레진 기질의 기본 구성요소인 TEGDMA에 MDPC-23 세포 노출 시 나타나는 세포 생존율 변화를 확인하고, 항산화제 중 하나로 알려져 있는 코엔자임 Q₁₀의 세포 사멸억제 효과를 관찰하고자 하였다.
본 연구에서는 대부분의 레진에 사용되는 기질의 성분인 TEGDMA가 치주세포의 일종인 MDPC-23 세포 처리하였을 경우 나타나는 세포 생존율 변화를 확인하고, TEGDMA에 의해 유도된 세포 사멸에 대하여 항산화제로 알려져 있는 코엔자임 Q₁₀의 세포 사멸억제 효과 여부에 관하여 확인하고자 하였으며, 이에 다음과 같은 결과를 얻었다.
본 연구에서는 레진 기질의 기본 구성요소인 TEGDMA에 MDPC-23 세포 노출 시 나타나는 세포 사멸정도를 확인하고, TEGDMA에 의해 유도된 세포 사멸에 대하여 강력한 항산화제 중 하나로 알려져 있는 코엔자임 Q₁₀의 세포 사멸억제 효과 여부에 관하여 확인하고자 하였다.
본 연구에서는 세포에 손상을 일으키지 않는 적정 농도를 확인하기 위해 다양한 농도(5~500µM)의 코엔자임 Q10 처리 시 고농도를 제외하고는 세포 생존율에 영향을 미치지 않음을 확인하였다.

제안 방법

(Coenzyme Q10; Sigma, Saint Louis, MO, USA)은 DMSO 용액에 녹인 후, 10 mM의 stock solution을 만들었다. DMEM 배지를 이용하여 5, 10, 50, 100, 500 ㎛의 코엔자임 Q₁₀을 만들어 3, 6시간 동안 배지에 넣어 배양하고 시간 및 농도별 세포독성을 확인하였다.
MDPC-23 세포를 96well plate에 1×104 분주하여 24시간 동안 배양한 후 세포의 상층 배지를 제거하고, 코엔자임 Q10(5~500㎛) 또는 TEGDMA(0.1~10 mM)를 농도별로 3, 6시간 동안 반응시켰다.
MDPC-23 치아세포에 복합레진의 성분인 TEGDMA의 농도별(0.1, 1, 2.5, 5, 10 mM) 및 시간별(3과 6시간) 세포 생존율에 미치는 영향을 확인하고자 WST-1 분석을 하였다[Fig. 1]. MDPC-23 치아세포에 TEGDMA의 농도별 처리 3시간 후, 농도 증가에 따른 세포섬유(cell fiber)가 위축되어지고 형태학적 변형이 일어남을 확인하였다.
Triethylene glycol dimethacrylate (TEGDMA, Sigma)를 FBS 와 P/S가 포함된 DMEM 배지에 용해한 후, 10 mM의 stock solution을 만들어 사용하였다. Stock solution은 DMEM 배지를 이용하여 0.1, 1, 2.5, 5, 10 mM TEGDMA 농도로 만들고 3, 6시간 동안 세포를 배양한 후 세포독성 농도를 관찰하였다.
그 후 각각의 well에 WST-1 용액을 10㎕씩 분주하고 1시간 동안 배양기에서 반응시켰다. 반응처리 후, 450nm 파장에서 ELISA를 이용하여 생존해 있는 세포 수를 측정하였고 각각의 분석은 세 번 반복 시행한 실험결과를 바탕으로 적정 농도를 정하였다.
배양 상층액을 제거하고 대조군과 실험군들에 각각의 약물을 넣어 배양하고 활성산소종(ROS)의 발현정도를 확인하는 2', 7'-dichlorofluorescin diacetate (DCFH-DA, Sigma) 형광 염색시약 4 μM을 배양된 세포에 넣었다.
세포의 사멸 정도는 WST-1(EZ-CYTOX, Dogen Bio, Seoul, Korea) 용액을 이용하여 ELISA assay (Multiskan FC, Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USA) 450nm 파장에서 흡광도를 측정하였다. MDPC-23 세포를 96well plate에 1×10⁴ 분주하여 24시간 동안 배양한 후 세포의 상층 배지를 제거하고, 코엔자임 Q₁₀(5~500㎛) 또는 TEGDMA(0.
실험 1군은 코엔자임 Q₁₀의 약물효과를 확인하기 위해 1시간 전 세포배양액에 약물을 넣어 세포를 배양하고, 그 후 세포 사멸을 유발하는 5mM의 TEGDMA에 1시간 동안 노출시켜 사멸억제 효과를 6, 24, 48시간에 확인하였다. 실험 2군은 TEGDMA 5mM을 1시간 동안 노출시킨 후 세포배양 배지로 교환하고 6, 24, 48시간에 세포 사멸 정도를 확인 하였다.
의 약물효과를 확인하기 위해 1시간 전 세포배양액에 약물을 넣어 세포를 배양하고, 그 후 세포 사멸을 유발하는 5mM의 TEGDMA에 1시간 동안 노출시켜 사멸억제 효과를 6, 24, 48시간에 확인하였다. 실험 2군은 TEGDMA 5mM을 1시간 동안 노출시킨 후 세포배양 배지로 교환하고 6, 24, 48시간에 세포 사멸 정도를 확인 하였다.대조군으로 MDPC-23 세포에 약물을 넣지 않은 세포배양 배지만 적용하였다.
배양 상층액을 제거하고 대조군과 실험군들에 각각의 약물을 넣어 배양하고 활성산소종(ROS)의 발현정도를 확인하는 2', 7'-dichlorofluorescin diacetate (DCFH-DA, Sigma) 형광 염색시약 4 μM을 배양된 세포에 넣었다. 염색시약에 20분간 배양한 후, 형광현미경 TH4-200(Olympus, Tokyo, Japan)을 이용하여 세포의 활성산소종 발현 정도를 확인하였다. 염색된 세포는 Image J를 이용하여 형광을 수치화하였다.
코엔자임 Q10의 세포사멸 억제 효과를 확인하기 위해 코엔자임 Q10 50 µM을 1시간 전 처리한 후, 세포 사멸을 유도하는 TEGDMA 5 mM을 처리하여 코엔자임 Q10의 세포사멸 억제효과를 확인하였다.
코엔자임 Q10의 세포생존에 영향을 주지 않는 적정 농도를 확인하기 위하여 농도별(5~500 µM)처리를 하고 3과 6시간에 WST-1 분석을 하였다[Fig. 2A].

대상 데이터

Triethylene glycol dimethacrylate (TEGDMA, Sigma)를 FBS 와 P/S가 포함된 DMEM 배지에 용해한 후, 10 mM의 stock solution을 만들어 사용하였다. Stock solution은 DMEM 배지를 이용하여 0.
생쥐로부터 유래된 odontoblast-like cell인 MDPC-23 세포주를 사용하였다. 10%의 fetal bovine serum (FBS, Gibco, Gaithersburg, MD, USA)와 100㎍/ml penicillin/streptomycin (P/S, Gibco)이 포함된 DMEM (Gibco, Gaithersburg, MD, USA)으로 세포를 배양하였고, MDPC-23 세포는 96well plate에 1×10⁴ 분주하여 24시간 동안 36℃의 5% CO₂ incubator에서 배양하였다.

데이터처리

p<0.05는 통계학적으로 유의성이 있는 것으로 판정하였으며, 독립적인 실험을 3회 이상 시행하여 나온 결과를 통해 평균과 표준편차를 산출하였다.
대조군과 실험군들의 통계 처리 결과는 통계프로그램인 IBM SPSS Statistics 21(SPSS Inc., NY, USA)을 통해 paired T-test statistical method를 이용하였다. p<0.

이론/모형

Cells(1×10 4 cells) in 96-well culture dish were exposed to TEGDMA for 3 or 6 h. Cell viability was measured with WST-1 assay. *Denotes marked difference when compared with control(p<0.

성능/효과

1. MDPC-23 치주세포에 복합레진의 성분인 TEGDMA의 농도별(0.1, 1, 2.5, 5, 10 mM) 및 시간별(3과 6시간) 세포 생존율을 확인한 결과, 농도별 처리 3시간 후, 농도 증가에 따른 세포섬유(cell fiber)가 위축되고 형태학적 변형이 일어나고, 82, 83, 73, 61, 57%로 세포생존율이 감소함을 확인하였다. 또한 농도별 처리 6시간 후에는 세포의 형태학적 변화뿐 만 아니라, 세포 수 감소와 함께 98, 82, 72, 61, 40% 농도 의존적인 세포생존율 감소를 보였다.
2. 코엔자임 Q10의 세포에 영향을 주지 않는 적정 농도를 확인하기 위하여 농도별(5~500µM)처리를 하고 3과 6시간에 세포생존율을 확인한 결과, 고농도의 코엔자임 Q10 500µM을 제외하고는 세포생존에 영향을 주지 않았다.
3. 코엔자임 Q₁₀의 약물에 의한 활성산소(ROS) 발현 억제 정도를 확인한 결과 형광현미경 관찰에서 형태학적으로 세포질 내에 많은 양의 ROS가 발현되는 것이 관찰되었다. Image J를 이용하여 형광을 수치화한 결과 실험 1군의 14.
코엔자임 Q₁₀의 약물에 의한 활성산소(ROS) 발현 억제 정도를 확인한 결과 형광현미경 관찰에서 형태학적으로 세포질 내에 많은 양의 ROS가 발현되는 것이 관찰되었다. Image J를 이용하여 형광을 수치화한 결과 실험 1군의 14.715임에 비해 실험 2군에서는 19.788로 나타나 코엔자임 Q₁₀에 의해 TEGDMA로 유발되는 세포사멸에 관여하는 활성산소종 형성을 억제함을 관찰하였다.
1]. MDPC-23 치아세포에 TEGDMA의 농도별 처리 3시간 후, 농도 증가에 따른 세포섬유(cell fiber)가 위축되어지고 형태학적 변형이 일어남을 확인하였다. 또한 각각의 농도 처치 군에서 82, 83, 73, 61, 57%로 세포생존율이 감소함을 확인하였다.
또한 각각의 농도 처치 군에서 82, 83, 73, 61, 57%로 세포생존율이 감소함을 확인하였다.TEGDMA의 농도별 처리 6시간 후에는 세포의 형태학적 변화뿐 만 아니라, 세포 수 감소도 관찰되었다. WST-1 검사에서 98, 82, 72, 61, 40% 농도 의존적인 세포생존율 감소를 확인함으로써, TEGDMA가 치아세포 사멸을 유발하는 것을 확인하였다.
TEGDMA의 농도별 처리 6시간 후에는 세포의 형태학적 변화뿐 만 아니라, 세포 수 감소도 관찰되었다. WST-1 검사에서 98, 82, 72, 61, 40% 농도 의존적인 세포생존율 감소를 확인함으로써, TEGDMA가 치아세포 사멸을 유발하는 것을 확인하였다.
2A]. 농도별 코엔자임 Q₁₀ 3시간 처리 시, 105, 102, 105, 103, 71%를 나타냈으며, 6시간 적용 시, 101, 101, 97, 108, 58%로 확인하였다. 따라서 고농도의 코엔자임 Q₁₀ 500µM을 제외하고는 세포생존에 영향을 주지 않음을 확인하였으며, 안정적인 효과를 보이는 코엔자임 Q₁₀50µM을 약물효과 실험에 사용하였다.
의 세포사멸 억제 효과를 확인하기 위해 코엔자임 Q10 50 µM을 1시간 전 처리한 후, 세포 사멸을 유도하는 TEGDMA 5 mM을 처리하여 코엔자임 Q10의 세포사멸 억제효과를 확인하였다. 대조군과 실험군들 간의 시간에 따른 약물 효과를 확인한 결과 약물 처리 6시간 후에는 100, 94, 90%로 유사하게 나타났으며[Fig. 2B], 24시간에서는 100, 101, 87%로 코엔자임 Q₁₀을 전 처리한 후 TEGDMA를 처리한 실험 1군의 경우 24시간이 지나도 대조군과 유사하게 세포 생존율이 유지됨을 보였다[Fig.2C]. 약물 처리 48시간 이후에는 세포생존율이 100, 104, 77%로 나타나 코엔자임 Q₁₀을 전 처리 한 실험 1군에서 TEGDMA 약물만을 처리한 실험 2군에 비해 유의미하게 MDPC-23 치주세포 사멸을 억제함을 확인하였다[Fig.
따라서 고농도의 코엔자임 Q10 500µM을 제외하고는 세포생존에 영향을 주지 않음을 확인하였으며, 안정적인 효과를 보이는 코엔자임 Q10 50µM을 약물효과 실험에 사용하였다.
MDPC-23 치아세포에 TEGDMA의 농도별 처리 3시간 후, 농도 증가에 따른 세포섬유(cell fiber)가 위축되어지고 형태학적 변형이 일어남을 확인하였다. 또한 각각의 농도 처치 군에서 82, 83, 73, 61, 57%로 세포생존율이 감소함을 확인하였다.TEGDMA의 농도별 처리 6시간 후에는 세포의 형태학적 변화뿐 만 아니라, 세포 수 감소도 관찰되었다.
5, 5, 10 mM) 및 시간별(3과 6시간) 세포 생존율을 확인한 결과, 농도별 처리 3시간 후, 농도 증가에 따른 세포섬유(cell fiber)가 위축되고 형태학적 변형이 일어나고, 82, 83, 73, 61, 57%로 세포생존율이 감소함을 확인하였다. 또한 농도별 처리 6시간 후에는 세포의 형태학적 변화뿐 만 아니라, 세포 수 감소와 함께 98, 82, 72, 61, 40% 농도 의존적인 세포생존율 감소를 보였다.
3A]. 또한 발현되는 활성산소종양을 Image J를 이용하여 형광 수치화한 결과 실험 1군은 14.715임에 비해 실험 2군에서는 19.788로 나타나 코엔자임 Q₁₀에 의해 TEGDMA로 유발되는 세포사멸에 관여하는 활성산소종 형성이 억제되는 것을 확인 하였다[Fig. 3B].
이전 연구결과에서 섬유아세포에 치과재료에 의해서 유발된 화합 침출물들이 세포 사멸, 세포괴사 또는 사멸과 괴사 모두를 일으킨다고 보고되 었다 22) . 본 연구에서는 TEGDMA가 유발하는 세포내의 활성 산소종 수준을 확인한 결과 활성산소종이 증가하였으며, 코엔자임 Q₁₀을 처리한 경우 활성산소종 수준이 TEGDMA에 의해 유발된 활성산소종 수준보다 감소하였다. 이는 TEGDMA가 활성산소종 수준을 증가시키고, 이와 관련되어진 GSH 수준을 감소시키며, 이러한 활성산소 생성은 레진 단량체 노출 후 반응하는 면역세포의 반응에 중요한 요소로 세포의 사멸사와 분화저해를 유도한다는 연구결과²¹⁾와 일치 한다.
본 연구에서는 세포에 영향을 미치지 않는 농도인 50µM을 사용하였으며, 이는 세포실험에 사용되는 일반적인 코엔자임 Q10 농도에서 렌즈 표피세포의 산화적 손상에 대한 코엔자임 Q10의 보호효과를 관찰한 연구에서 사용되어진 36 또는 76µM 농도처리와 유사 하고25), 신경세포에 대한 항산화제로 사용된 코엔자임 Q10농도인 50µM과는 일치Q10하므로 본 실험에 사용된 코엔자임 Q10 농도는 적절하였다고 사료된다.
2C]. 약물 처리 48시간 이후에는 세포생존율이 100, 104, 77%로 나타나 코엔자임 Q₁₀을 전 처리 한 실험 1군에서 TEGDMA 약물만을 처리한 실험 2군에 비해 유의미하게 MDPC-23 치주세포 사멸을 억제함을 확인하였다[Fig. 2D].
이는 본 연구에서 사용된 5mM 농도보다 낮지만, 치수세포(pulp cell)에서 TEGDMA와 H₂O₂의 작용에 관한 연구에서 확인된 1~5mM의 세포독성 실험²⁰⁾과는 일치함을 보였다. 이에 본 연구에서 항산화제 약물 효과를 확인하기 위해 세포손상 유발에 사용된 TEGDMA 5mM 농도는 적절하다고 사료된다. Janke 등²²⁾ 은 TEGDMA가 사람의 치주세포(HGF, human gingival fibroblast)에 농도와 시간에 따른 세포 사멸사(apoptosis)를 유발한다고 보고하였고, 이는 TEGDMA 처리 시간이 길어질수록 그리고 농도가 높을수록 더 많은 세포의 생존율이 낮아지는 본 연구결과와 유사하다.
코엔자임 Q10의 세포사멸 억제 효과를 확인한 결과 코엔자임 Q10을 전 처리한 실험 1군에서 TEGDMA 약물만을 처리한 실험 2군에 비해 유의미하게 MDPC-23 치주세포 사멸을 억제함을 확인하였다
코엔자임 Q₁₀의 약물에 의한 활성산소(ROS) 발현 억제 정도를 확인하기 위하여 각각의 약물을 처리한 실험군들의 MDPC-23 치아세포에 DCFH-DA 형광염색을 한 후 형광현미경으로 확인 하였을 때, 형태학적으로 세포질 내에 많은 양의 활성산소종이 발현되는 것이 관찰되었다[Fig. 3A]. 또한 발현되는 활성산소종양을 Image J를 이용하여 형광 수치화한 결과 실험 1군은 14.

후속연구

자유 라디칼 및 활성산소종과 항산화작용 사이의 균형은 건강한 치주조직을 유지하는 데 있어 분명한 우선조건임은 명백하다. 결과적으로 코엔자임 Q₁₀의 처치는 TEGDMA에의한 치주의 산화적 손상을 감소시켜 치아세포를 보호하므로, 코엔자임 Q₁₀의 처치는 여러 가지 치과재료들로부터 유발되는 치주조직 손상을 억제할 뿐만 아니라 치주염을 개선하는데 관여할 것이라 사료된다.
따라서 본 연구를 바탕으로 치주질환 예방과 만성적 치주염 치료에 있어 적절한 항산화제 치료요법(antioxidant therapy)과 다양한 구강세포 종류에 대한 항산화적 운반 시스템을 연구하는 것이 필요할 것으로 사료된다.
따라서 이후 구강 내 다양한 세포들의 산화적 손상에 따른 내인성 항산화제가 아닌 항산화제의 처리에 따른 세포사멸 억제에 관한 연구와 사멸억제와 관련된 세포내 기전에 관한 추후 연구가 더 필요할 것으로 사료된다.

질의응답

핵심어	질문	논문에서 추출한 답변
	치과용 복합 레진의 구성은?	치과용 복합 레진은 레진 기질(resin matrix), 필러(filer), 결합제, 개시제 등으로 구성 되어 있으며3), 이 중 레진 기질 성분은 치주세포에 독성 반응을 일으킨다는 보고가 있다4).특히 레진 기질의 점도를 줄이기 위해, 대부분의 레진을 기본으로 하는 치과 재료들은 치과 처치 중 재료의 용이성을 위해 상당량의 코모노머(comonomer)를 포함하고 있다5) .
	triethylene glycol dimethacrylate의 특징은 무엇인가?	이 TEGDMA는 쉽게 세포막을 통과할 수 있으며 침투 후 세포내 분자들과 구조에 관여 한다6) . 또한 매우 독성이 강하며7) 낮은 아독성(subtoxic) 농도에 유전독성 잠재력을 지니고 있어 다양한 대사적 작용에 영향을 미친다는 보고들8-10)을 통해 세포 사멸 유도 물질임을 알 수 있다. 이 triethylene glycol dimethacrylate (TEGDMA)의 세포사멸 기전은 주로 세포 내의 활성산 소종(ROS, reactive oxygen species)을 유도함으로써 세포의 성장을 정지시켜 치주세포 사멸을 유도한다11).
	치과 재료에 코모노머가 포함되는 이유는?	치과용 복합 레진은 레진 기질(resin matrix), 필러(filer), 결합제, 개시제 등으로 구성 되어 있으며3), 이 중 레진 기질 성분은 치주세포에 독성 반응을 일으킨다는 보고가 있다4).특히 레진 기질의 점도를 줄이기 위해, 대부분의 레진을 기본으로 하는 치과 재료들은 치과 처치 중 재료의 용이성을 위해 상당량의 코모노머(comonomer)를 포함하고 있다5) . 이 TEGDMA는 쉽게 세포막을 통과할 수 있으며 침투 후 세포내 분자들과 구조에 관여 한다6) .

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표제어: PCR

동의어: Packet Collision Rate

용어 설명 출처 목록 (6)

용어 설명: PCR은 세균 특이성이 있는 primer를 이용하여 적은 수의 세균이 있을지라도 쉽게 검출할 수 있는 유용한 방법이며, 이를 이용하여 구강 내 치면세균막이나 타액에서 직접 세균을 검출할 수 있게 되었다[8].

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