[국내논문]Coenzyme Q10 첨가 급여가 산란계의 지방대사 연관 유전자 발현에 미치는 영향 Effects of Coenzyme Q10 on the Expression of Genes involved in Lipid Metabolism in Laying Hens원문보기
Coenzyme Q10(CoQ10)은 자연계에 널리 분포하는 화합물로 세포호흡과 항산화제로서 그 기능이 잘 알려졌지만, 최근 유전자들의 발현 조절자로서의 가능성도 제시되었다. 따라서 본 연구는 산란계에서 CoQ10의 첨가 급이가 콜레스테롤과 지방산 대사관련 유전자들의 발현에 미치는 영향을 관찰하고자 실시하였다. Lohmann Brown(40주령) 36수를 CoQ10의 첨가원에 따라 대조군(CON, basal diet(BD)), CoQ10 건조분말 급여군(T1, BD+CoQ10 100 mg/kg 사료) 및 CoQ10 건조분말 유화처리군(T2, BD+micellar of CoQ10 100 mg/kg 사료) 등 모두 3처리구로 설정하여 5주간 사양시험을 실시하였다. 시험 종료 후 각 개체의 간으로부터 total RNA를 추출하고, real-time PCR을 이용하여 유전자들의 발현을 분석하였다. 콜레스테롤 합성 과정에서 주요 조절 효소인 HMGCoA reductase(HMGCR)의 유전자 발현은 대조구에 비하여 CoQ10 분말첨가인 T1과 유화처리된 T2 처리구에서 모두 약 50%씩 억제되었다(p<0.05). 내생 콜레스테롤의 합성을 촉진시키는 전사인자인 SREBP2 mRNA 발현 또한 대조구와 비교해서 T1과 T2에서 각각 30%와 40% 감소하였다(p<0.05). CoQ10의 첨가 급이는 대조구에 비하여 liver X receptor(LXR) 유전자가 약 30~35% 그 발현이 억제되었으며, sterol regulatory element-binding proteins(SREBPs)1 또한 T2에서 약 40% 유전자 발현이 감소하였다(P<0.05). 전사인자인 $PPAR{\gamma}$와 XBP1은 CoQ10에 의하여 약 15~40% 수준으로 효과적으로 억제됨을 확인하였다(p<0.05). 세포 내부로의 에너지 공급원인 포도당의 흡수를 담당하는 GLUT2는 약 35~60% 그리고 GLUT8은 약 25~30%의 유전자발현 각각 감소함을 보였다(p<0.05). CoQ10의 섭취는 중성지방 합성을 위한 지방합성효소(FASN)의 유전자 발현을 분말처리군에서 약 30%, 유화처리군에서 약 65% 억제됨을 확인하였다(P<0.05). 본 연구결과는 CoQ10 첨가급여가 콜레스테롤 및 지방대사 관련 유전자 발현에 영향을 미치며, 세포내 콜레스테롤과 지방의 생성도 억제할 수 있음을 보여주었다.
Coenzyme Q10(CoQ10)은 자연계에 널리 분포하는 화합물로 세포호흡과 항산화제로서 그 기능이 잘 알려졌지만, 최근 유전자들의 발현 조절자로서의 가능성도 제시되었다. 따라서 본 연구는 산란계에서 CoQ10의 첨가 급이가 콜레스테롤과 지방산 대사관련 유전자들의 발현에 미치는 영향을 관찰하고자 실시하였다. Lohmann Brown(40주령) 36수를 CoQ10의 첨가원에 따라 대조군(CON, basal diet(BD)), CoQ10 건조분말 급여군(T1, BD+CoQ10 100 mg/kg 사료) 및 CoQ10 건조분말 유화처리군(T2, BD+micellar of CoQ10 100 mg/kg 사료) 등 모두 3처리구로 설정하여 5주간 사양시험을 실시하였다. 시험 종료 후 각 개체의 간으로부터 total RNA를 추출하고, real-time PCR을 이용하여 유전자들의 발현을 분석하였다. 콜레스테롤 합성 과정에서 주요 조절 효소인 HMGCoA reductase(HMGCR)의 유전자 발현은 대조구에 비하여 CoQ10 분말첨가인 T1과 유화처리된 T2 처리구에서 모두 약 50%씩 억제되었다(p<0.05). 내생 콜레스테롤의 합성을 촉진시키는 전사인자인 SREBP2 mRNA 발현 또한 대조구와 비교해서 T1과 T2에서 각각 30%와 40% 감소하였다(p<0.05). CoQ10의 첨가 급이는 대조구에 비하여 liver X receptor(LXR) 유전자가 약 30~35% 그 발현이 억제되었으며, sterol regulatory element-binding proteins(SREBPs)1 또한 T2에서 약 40% 유전자 발현이 감소하였다(P<0.05). 전사인자인 $PPAR{\gamma}$와 XBP1은 CoQ10에 의하여 약 15~40% 수준으로 효과적으로 억제됨을 확인하였다(p<0.05). 세포 내부로의 에너지 공급원인 포도당의 흡수를 담당하는 GLUT2는 약 35~60% 그리고 GLUT8은 약 25~30%의 유전자발현 각각 감소함을 보였다(p<0.05). CoQ10의 섭취는 중성지방 합성을 위한 지방합성효소(FASN)의 유전자 발현을 분말처리군에서 약 30%, 유화처리군에서 약 65% 억제됨을 확인하였다(P<0.05). 본 연구결과는 CoQ10 첨가급여가 콜레스테롤 및 지방대사 관련 유전자 발현에 영향을 미치며, 세포내 콜레스테롤과 지방의 생성도 억제할 수 있음을 보여주었다.
The aim of this study was to investigate the expression patterns of key genes involved in lipid metabolism in response to dietary Coenzyme Q10 (CoQ10) in hens. A total of 36 forty week-old Lohmann Brown were randomly allocated into 3 groups consisting of 4 replicates of 3 birds. Laying hens were sub...
The aim of this study was to investigate the expression patterns of key genes involved in lipid metabolism in response to dietary Coenzyme Q10 (CoQ10) in hens. A total of 36 forty week-old Lohmann Brown were randomly allocated into 3 groups consisting of 4 replicates of 3 birds. Laying hens were subjected to one of following treatments: Control (BD, basal diet), T1 (BD+ CoQ10 100 mg/kg diet) and T2 (BD+ micellar of CoQ10 100 mg/kg diet). Birds were fed ad libitum a basal diet or the basal diet supplemented with CoQ10 for 5 weeks. Total RNA was extracted from the liver for quantitative RT-PCR. The mRNA levels of HMG-CoA reductase(HMGCR) and sterol regulatory element-binding proteins(SREBP)2 were decreased more than 30~50% in the liver of birds fed a basal diet supplemented with CoQ10 (p<0.05). These findings suggest that dietary CoQ10 can reduce cholesterol levels by the suppression of the hepatic HMGCR and SREBP2 genes. The gene expressions of liver X receptor (LXR) and SREBP1 were down regulated due to the addition of CoQ10 to the feed (p<0.05). The homeostasis of cholesterol can be regulated by LXR and SREBP1 in cholesterol-low-conditions. The supplement of CoQ10 caused a decreased expression of lipid metabolism-related genes including $PPAR{\gamma}$, XBP1, FASN, and GLUTs in the liver of birds (p<0.05). These data suggest that CoQ10 might be used as a dietary supplement to reduce cholesterol levels and to regulate lipid homeostasis in laying hens.
The aim of this study was to investigate the expression patterns of key genes involved in lipid metabolism in response to dietary Coenzyme Q10 (CoQ10) in hens. A total of 36 forty week-old Lohmann Brown were randomly allocated into 3 groups consisting of 4 replicates of 3 birds. Laying hens were subjected to one of following treatments: Control (BD, basal diet), T1 (BD+ CoQ10 100 mg/kg diet) and T2 (BD+ micellar of CoQ10 100 mg/kg diet). Birds were fed ad libitum a basal diet or the basal diet supplemented with CoQ10 for 5 weeks. Total RNA was extracted from the liver for quantitative RT-PCR. The mRNA levels of HMG-CoA reductase(HMGCR) and sterol regulatory element-binding proteins(SREBP)2 were decreased more than 30~50% in the liver of birds fed a basal diet supplemented with CoQ10 (p<0.05). These findings suggest that dietary CoQ10 can reduce cholesterol levels by the suppression of the hepatic HMGCR and SREBP2 genes. The gene expressions of liver X receptor (LXR) and SREBP1 were down regulated due to the addition of CoQ10 to the feed (p<0.05). The homeostasis of cholesterol can be regulated by LXR and SREBP1 in cholesterol-low-conditions. The supplement of CoQ10 caused a decreased expression of lipid metabolism-related genes including $PPAR{\gamma}$, XBP1, FASN, and GLUTs in the liver of birds (p<0.05). These data suggest that CoQ10 might be used as a dietary supplement to reduce cholesterol levels and to regulate lipid homeostasis in laying hens.
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문제 정의
그러나 위와 같은 CoQ10에 의한 콜레스테롤의 체내 조절에 대한 분자생물학적 기전은 알려진 바가 거의 없다. 따라서 본 연구는 산란계에서 사료 내 첨가 급이된 CoQ10이 콜레스테롤과 지방산의 대사 또는 항상성에 관여하는 유전자들의 발현에 어떤 영향을 미치는지 살펴보고자 실시하였다.
동물에서 체내 콜레스테롤의 항상성을 유지하기 위해서는 체내 콜레스테롤의 합성을 조절하는 방법도 있지만, 과다하게 축적된 콜레스테롤을 체외로 배출하는 기능과 함께 체내 콜레스테롤이 부족할 경우, 합성된 콜레스테롤의 세포내 유지 혹은 흡수를 촉진하는 방법을 이용하게 된다. 따라서 본 연구에서는 닭의 세포내 콜레스테롤을 외부로 배출하는 데 관여하는 전사인자인 liver X receptor(LXR)와 세포내 콜레스테롤의 도입을 촉진하는 SREBP1의 유전자 발현을 조 사하였다. Table 3에서 보는 바와 같이, CoQ10의 첨가 급이는 대조구에 비하여 LXR 유전자가 약 30∼35% 그 발현이 억제되었으며(P<0.
LXR은 닭의 간세포에서 콜레스테롤의 담즙산으로 전환(7α-hydroxylase; CYP7A)과 지방산 합성의 주요 효소의 조절자로서 콜레스테롤 유전자 발현과 지방대사(FASN, SREBPs, HMGCR) 모두에 관여하는 것으로 알려져 있다(Sato and Kamada, 2011). 본 연구에서 CoQ10에 의한 LXR 유전자 발현의 감소는 체내 콜레스테롤 생합성 감소에 의한 콜레스테롤 함량 저하에 대비하여 담즙 산 생성에 의한 세포 외부로의 콜레스테롤 방출을 억제하여 전체적 콜레스테롤 항상성 유지를 위한 기작으로 사료된다. 또한 CoQ10에 의한 SREBP1의 발현 억제는 세포 내부로 콜레스테롤의 유입에 필요한 LDL receptor의 유전자 발현을 억제 및 실질적 LDL 수용체 감소를 유도하여 콜레스테롤 생성을 방해하는 것으로 사료된다.
본 연구에서 CoQ10에 의한 콜레스테롤과 지방합성 및 콜레스테롤 항상성에 미치는 영향을 도식하여 제시하였다(Fig. 1)
Coenzyme Q10(CoQ10)은 자연계에 널리 분포하는 화합물로 세포호흡과 항산화제로서 그 기능이 잘 알려졌지만, 최근 유전자들의 발현 조절자로서의 가능성도 제시되었다. 따라서 본 연구는 산란계에서 CoQ10의 첨가 급이가 콜레스테롤과 지방산 대사관련 유전자들의 발현에 미치는 영향을 관찰하고자 실시하였다. Lohmann Brown(40주령) 36수를 CoQ10의 첨가원에 따라 대조군(CON, basal diet(BD)), CoQ10 건조분말 급여군(T1, BD+CoQ10 100 mg/kg 사료) 및 CoQ10 건조분말 유화처리군(T2, BD+micellar of CoQ10 100 mg/kg 사료) 등 모두 3처리구로 설정하여 5주간 사양시험을 실시하였다.
제안 방법
CoQ10 분말(순도, 99.3%)의 유화에 사용된 오일은 옥수수유로서 유화제는 콩에서 추출한 lecithin을 옥수수유의 0.3∼0.4%(0.03∼0.04 g) 수준으로 첨가하여 60 분 동안 완전히 혼합하여 유화처리를 실시하였다.
본 연구에 이용된 공시동물은 경남과학기술대학교 종합 농장에서 사육 중인 40주령 Lohmann Brown을 3처리군에 나누고, 각 처리구당 12수를 케이지(3수/케이지)에 수용하여 전체 36수를 시험에 공시하였다. 시험 설계는 CoQ10(Inner Mongolia Kingdomway Pharmaceutical Limited, China)의 첨가원에 따라 대조군(CON), CoQ10 분말급여군(T1, 100 mg/kg 사료), CoQ10 유화처리군(T2, 100 mg/kg 사료) 등 모두 3구로 설정하였다. CoQ10 분말(순도, 99.
04 g) 수준으로 첨가하여 60 분 동안 완전히 혼합하여 유화처리를 실시하였다. 시험사료 급여기간은 산란 초기인 40주령부터 45주령까지 5주 동안 완전 자유급이를 실시하였다. 시험 사료는 산란계사료로서 N (주)사에서 주문한 상업용 사료를 급여하였다.
시험 사료는 산란계사료로서 N (주)사에서 주문한 상업용 사료를 급여하였다. 산란계 사양관리는 경남과학기술대학교 사양관리 기준에 따라 케이지에서 사육하였으며, 점등 관리는 오전 6시부터 오후 9시까지 1일 15시간 실시하였으며, 조명밝기는 10 Lux로 설정하여 관리하였다. 사양시험 개시(40주령) 및 종료(45주령)에 체중을 측정하고, 사양시험 종료 후 각 처리구당 6수씩 모두 18 수를 희생하여 간 조직을 채취하였다.
채취된 간은 액체질소로 냉동 후 —70℃의 저온냉장고에 분석 시까지 보관하였다. 간에서 RNA를 추출하여 qRT-PCR을 실시하여 처리간 유전자 발현을 비교 분석하였다. 시험에 관련된 닭의 관리 및 취급은 본 대학 동물실험윤리 규정을 준수하였다.
유전자 발현 분석을 위하여 간 조직은 Trizol(Invitrogen, Carlsbad, CA)을 이용하여 total RNA를 추출하였다. 분리한 RNA는 1 μg/μL의 농도로 정량하고, Improm-II Reverse transcription system(Promega, Fitchburg, USA)을 이용하여 cDNA 를 합성하였다.
본 시험은 산란계 Lohmann Brown 종을 공시동물로 40주 령부터 5주간 대조구와 CoQ10 첨가급여구로 구분하여 사양 시험을 실시하고, 이들 개체들의 간 조직으로부터 콜레스테롤 대사연관 유전자들의 발현을 분석하였다. 콜레스테롤 합성 과정에서 주요 조절 효소인 HMG-CoA reductase(HMGCR)의 유전자 발현은 대조구에 비하여 CoQ10 분말첨가인 T1과 유화처리된 T2 처리구에서 모두 약 50%씩 억제(P<0.
따라서 본 연구는 산란계에서 CoQ10의 첨가 급이가 콜레스테롤과 지방산 대사관련 유전자들의 발현에 미치는 영향을 관찰하고자 실시하였다. Lohmann Brown(40주령) 36수를 CoQ10의 첨가원에 따라 대조군(CON, basal diet(BD)), CoQ10 건조분말 급여군(T1, BD+CoQ10 100 mg/kg 사료) 및 CoQ10 건조분말 유화처리군(T2, BD+micellar of CoQ10 100 mg/kg 사료) 등 모두 3처리구로 설정하여 5주간 사양시험을 실시하였다. 시험 종료 후 각 개체의 간으로부터 total RNA를 추출하고, real-time PCR을 이용하여 유전자들의 발현을 분석하였다.
Lohmann Brown(40주령) 36수를 CoQ10의 첨가원에 따라 대조군(CON, basal diet(BD)), CoQ10 건조분말 급여군(T1, BD+CoQ10 100 mg/kg 사료) 및 CoQ10 건조분말 유화처리군(T2, BD+micellar of CoQ10 100 mg/kg 사료) 등 모두 3처리구로 설정하여 5주간 사양시험을 실시하였다. 시험 종료 후 각 개체의 간으로부터 total RNA를 추출하고, real-time PCR을 이용하여 유전자들의 발현을 분석하였다. 콜레스테롤 합성 과정에서 주요 조절 효소인 HMGCoA reductase(HMGCR)의 유전자 발현은 대조구에 비하여 CoQ10 분말첨가인 T1과 유화처리된 T2 처리구에서 모두 약 50%씩 억제되었다(p<0.
대상 데이터
본 연구에 이용된 공시동물은 경남과학기술대학교 종합 농장에서 사육 중인 40주령 Lohmann Brown을 3처리군에 나누고, 각 처리구당 12수를 케이지(3수/케이지)에 수용하여 전체 36수를 시험에 공시하였다. 시험 설계는 CoQ10(Inner Mongolia Kingdomway Pharmaceutical Limited, China)의 첨가원에 따라 대조군(CON), CoQ10 분말급여군(T1, 100 mg/kg 사료), CoQ10 유화처리군(T2, 100 mg/kg 사료) 등 모두 3구로 설정하였다.
시험사료 급여기간은 산란 초기인 40주령부터 45주령까지 5주 동안 완전 자유급이를 실시하였다. 시험 사료는 산란계사료로서 N (주)사에서 주문한 상업용 사료를 급여하였다. 산란계 사양관리는 경남과학기술대학교 사양관리 기준에 따라 케이지에서 사육하였으며, 점등 관리는 오전 6시부터 오후 9시까지 1일 15시간 실시하였으며, 조명밝기는 10 Lux로 설정하여 관리하였다.
산란계 사양관리는 경남과학기술대학교 사양관리 기준에 따라 케이지에서 사육하였으며, 점등 관리는 오전 6시부터 오후 9시까지 1일 15시간 실시하였으며, 조명밝기는 10 Lux로 설정하여 관리하였다. 사양시험 개시(40주령) 및 종료(45주령)에 체중을 측정하고, 사양시험 종료 후 각 처리구당 6수씩 모두 18 수를 희생하여 간 조직을 채취하였다. 채취된 간은 액체질소로 냉동 후 —70℃의 저온냉장고에 분석 시까지 보관하였다.
데이터처리
시험구의 유전자 발현에 대한 통계처리는 각 군의 결과를 평균±표준오차로 표시하였으며, 처리별로 SAS 통계패키지 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA)의 GLM procedure(SAS, 1996)를 이용하여 Duncan 다중검증법에 따라 95% 수준에서 각 군의 유의성을 검정하였다.
이론/모형
유전자 발현의 상대적 발현은 2—△△Ct 방법을 이용하여 분석하였다(Livak and Schmittgen, 2001).
간에서 RNA를 추출하여 qRT-PCR을 실시하여 처리간 유전자 발현을 비교 분석하였다. 시험에 관련된 닭의 관리 및 취급은 본 대학 동물실험윤리 규정을 준수하였다.
분리한 RNA는 1 μg/μL의 농도로 정량하고, Improm-II Reverse transcription system(Promega, Fitchburg, USA)을 이용하여 cDNA 를 합성하였다. Real-time PCR은 Jang and Moon(2015)이 제시한 방법과 같이 시행하였다. 유전자 발현의 상대적 발현은 2—△△Ct 방법을 이용하여 분석하였다(Livak and Schmittgen, 2001).
성능/효과
체내 낮은 콜레스테롤 함량을 인지하여 내생 콜레스테롤의 합성을 촉진시키는 전사인자인 SREBP2 mRNA 발현 또한 대조구와 비교해서 T1과 T2에서 각각 30%와 40% 감소(P<0.05)하였다(Table 2).
콜레스테롤 합성 과정에서 주요 조절 효소인 HMG-CoA reductase(HMGCR)의 유전자 발현은 대조구에 비하여 CoQ10 분말첨가인 T1과 유화처리된 T2 처리구에서 모두 약 50%씩 억제(P<0.05)되었다(Table 2).
Acetyl-CoA에서부터 최종 산물인 콜레스테롤을 합성하기까지 여러 효소가 단계별로 관여하지만, 그 중 가장 큰 영향을 미치는 효소는 HMGCR이다. 본 연구에서 이 유전자의 발현은 CoQ10의 사료 내 첨가 유무에 따라 뚜렷한 차이를 보였으며, CoQ10 첨가 형태에 따른 차이는 없었다. 이는 CoQ10의 사료 내 첨가 급이만으로 계란내 콜레스테롤의 함량을 감소시킬 수 있음을 의미한다.
위의 일본 연구자들은 CoQ10을 3∼4 주 섭취한 닭에서 생산된 계란의 난황에서 콜레스테롤의 함량이 약 13% 감소된 것을 확인하였다.
본 연구 에서 CoQ10을 공급받은 닭의 경우 SREBP2의 유전자 발현이 그렇지 않은 대조구에 비하여 30∼40% 감소하였다.
본 연구 에서 CoQ10을 공급받은 닭의 경우 SREBP2의 유전자 발현이 그렇지 않은 대조구에 비하여 30∼40% 감소하였다. 이러한 결과는 콜레스테롤 합성을 억제하는 주요 효소인 HMGCR 의 발현 억제와 더불어 콜레스테롤 합성 연관 유전자들(acetoacetyl-CoA thiolase, HMG-CoA synthase, Squalene synthase 등)의 발현 또한 억제될 수 있음을 시사한다. 발현이 억제된 SREBP2는 또한 세포내 콜레스테롤 합성에 필요한 low-density-lipoprotein(LDL) receptor(수용체)를 감소시켜 최종적으로 콜레스테롤 합성을 억제하게 된다.
간의 콜레스테롤의 수준은 순환하는 LDL을 모아서 수용체 매개 형성과정을 통하여 세포내 LDL-콜레스테롤을 형성 혹은 콜레스테롤 분해 억제과정을 통하여 일정하게 유지하게 되는데, Honda(2013) 등에 의하면 산란계의 CoQ10의 첨가 급여가 간의 콜레스테 롤과 혈중 LDL-콜레스테롤 수준에는 영향을 미치지 못하고, 간의 HMGCR 효소 활성에만 유의적으로 억제되었다고 하였다. CoQ10을 이용한 닭에서의 콜레스테롤 합성 연관 보고가 극히 부족하여 일관성 있는 결과 도출을 확보하기 어렵지만, 본 연구에서 확보한 결과를 보면 CoQ10에 의한 SREBP2의 감소는 세포내 콜레스테롤의 성숙과정을 억제할 것으로 사료된다. SREBP2는 LDL receceptor의 합성을 촉진시키는 기능을 하지만, CoQ10에 의한 SREBP2의 감소는 LDL receptor의 유전자 발현 억제로 연결되어 최종적으로 LDLcholesterol의 감소로 이어질 것으로 사료된다.
Table 3에서 보는 바와 같이, CoQ10의 첨가 급이는 대조구에 비하여 LXR 유전자가 약 30∼35% 그 발현이 억제되었으며(P<0.05), SREBP1 또한 T2에서 약 40% 유전 자 발현이 감소(P<0.05)하였다.
본 연구에서 PPARγ는 분말급여군(T1)에서보다 유화처리군 (T2)에서 더 효과적(대조군 대비 약 60% 억제)으로 유전자 발현을 저해하였다.
CoQ10의 섭취는 중성지방 합성을 위한 지방합성효소 (FASN)의 유전자 발현을 분말처리군에서 약 30%, 유화처리 군에서 약 65% 억제됨(P<0.05)을 확인하였다.
세포내부로의 에너지 공급원인 포도당의 흡수를 담당하는 GLUT2는 약 35∼60% 그리고 GLUT8 은 약 25∼30%의 유전자발현이 각각 감소함(P<0.05)을 보였다.
전사인자인 PPARγ와 X-box binding protein(XBP)1 은 CoQ10에 의하여 약 15∼40% 수준으로 효과적으로 억제됨 (P<0.05)을 확인하였다.
또한 CoQ10에 의한 SREBP1의 발현 억제는 세포 내부로 콜레스테롤의 유입에 필요한 LDL receptor의 유전자 발현을 억제 및 실질적 LDL 수용체 감소를 유도하여 콜레스테롤 생성을 방해하는 것으로 사료된다. 따라서 CoQ10에 의한 LXR과 SREBP1의 발현 감소는 콜레스테롤 외부 방출 억제와 콜레스테롤 신합성 억제를 통하여 세포내 콜레스테롤 항상성 유지에 기여하는 것으로 사료된다.
, 2008). 본 연구에서 CoQ10의 급이에 따른 XBP1의 발현 억제효과는 닭의 간에 서 지방산 합성 연관 유전자의 발현을 감소시킬 수 있음을 시사한다. PPARγ는 지방산 대사에 중요한 역할을 하는데, 특히 지방의 축적과 연관된 유전자인 SREBP1, FASN 등의 발현을 유도하는 것으로 알려져 있다(Schadinger et al.
분석한 두 전사인자 XBP1과 PPARγ가 CoQ10의 첨가 급여에 따라 효과적으로 감소하고, 이들 전자인자에 의해 조절되는 FASN의 유전자 발현은 또한 억제되어 최종적으로 중성지방의 합성이 감소될 것으로 예상된다.
콜레스테롤 합성 과정에서 주요 조절 효소인 HMGCoA reductase(HMGCR)의 유전자 발현은 대조구에 비하여 CoQ10 분말첨가인 T1과 유화처리된 T2 처리구에서 모두 약 50%씩 억제되었다(p<0.05).
, 2005). 본 연구에서 CoQ10에 의한 GLUT 유전자의 발현 감소는 간세포내 지방산 합성에 필요한 기초 물질의 감소를 의미하고, 이는 최종산물인 중성지방의 합성 억제에도 영향을 할 것으로 사료된다.
전사인자인 PPARγ와 XBP1은 CoQ10에 의하여 약 15∼40% 수준으로 효과적으로 억제됨을 확인하였다(p<0.05).
CoQ10의 섭취는 중성지방 합성을 위한 지방합성효소(FASN)의 유전자 발현을 분말처리군에서 약 30%, 유화처리군에서 약 65% 억제됨을 확인하였다(P<0.05).
세포 내부로의 에너지 공급원인 포도당의 흡수를 담당하는 GLUT2는 약 35∼60% 그리고 GLUT8은 약 25∼30%의 유전자발현 각각 감소함을 보였다 (p<0.05).
05). 본 연구결과는 CoQ10 첨가급여가 콜레스테롤 및 지방대사 관련 유전자 발현에 영향을 미치며, 세포내 콜레스테롤과 지방의 생성도 억제할 수 있음을 보여주었다.
CoQ10의 첨가 급이는 대조구에 비하여 liver X receptor(LXR) 유전자가 약 30∼35% 그 발현이 억제되었으며, sterol regulatory element-binding proteins(SREBPs)1 또한 T2에서 약 40% 유전자 발현이 감소하였다(P<0.05).
후속연구
, 2010). 이상을 종합해 보면 CoQ10 혹은 이의 대사체는 산란계의 간에서 mRNA 수 준 혹은 단백질인 효소 수준에서 HMGCR을 억제하는 것으 로 여겨지지만, CoQ10에 의한 명확한 분자생물학적 기작에 대한 연구가 더 필요한 것으로 사료된다. 체내 콜레스테롤의 항상성 유지에 영향을 미치는 주요 인자에는 sterol regulatory element-binding proteins(SREBPs)2가 있다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
기존 연구에서 닭 사료에 CoQ10를 첨가했을 때 어떤 효과가 있었는가?
지용성 분자로서 CoQ10은 세포의 막과 미토콘드리아에 존재하고, 특히 미토 콘드리아에서는 세포호흡과정에서 전자의 수용과 산소로의 전달, 그리고 ATP 합성 등에 중요한 기능(Beyer, 1992)과 더 불어 항산화제로서의 역할 등을 한다(Bhagavan and Chopra, 2006). 닭에서 CoQ10의 사료 내 첨가연구를 보면 육계에서 Ascites(복수증)의 감염성을 억제하였는데, 이는 간 내 미토콘 드리아의 기능향상, 세포호흡 사슬의 효소활성 증대, CoQ10 의 항산화적 기능 등에 기인하는 것으로 보았다(Geng and Guo, 2005; Nakamura et al., 2004).
미토콘드리아에서 CoQ10은 어떤 역할을 하는가?
, 2002). 지용성 분자로서 CoQ10은 세포의 막과 미토콘드리아에 존재하고, 특히 미토 콘드리아에서는 세포호흡과정에서 전자의 수용과 산소로의 전달, 그리고 ATP 합성 등에 중요한 기능(Beyer, 1992)과 더 불어 항산화제로서의 역할 등을 한다(Bhagavan and Chopra, 2006). 닭에서 CoQ10의 사료 내 첨가연구를 보면 육계에서 Ascites(복수증)의 감염성을 억제하였는데, 이는 간 내 미토콘 드리아의 기능향상, 세포호흡 사슬의 효소활성 증대, CoQ10 의 항산화적 기능 등에 기인하는 것으로 보았다(Geng and Guo, 2005; Nakamura et al.
닭에서 CoQ10의 첨가 급여는 전사인자 XBP1과 PPARγ에 어떤 영향을 주었는가?
따라서 본 연구에서는 닭에서 CoQ10의 첨가 급여가 지방대사 연관 유전자들의 발현에 어떤 영향을 미치는지 조사하여 Table 4에 제시하였다. 전사인자인 PPARγ와 X-box binding protein(XBP)1 은 CoQ10에 의하여 약 15∼40% 수준으로 효과적으로 억제됨 (P<0.05)을 확인하였다. 세포내부로의 에너지 공급원인 포도 당의 흡수를 담당하는 GLUT2는 약 35∼60% 그리고 GLUT8 은 약 25∼30%의 유전자발현이 각각 감소함(P<0.
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