Aggression and aggressive behaviors, often explained as harmful social interaction with the intention of hurting or inflicting damage upon another, have been considered as an adaptive mechanism from the evolutionary psychological point of view. However, various studies on aggression and aggressive b...
Aggression and aggressive behaviors, often explained as harmful social interaction with the intention of hurting or inflicting damage upon another, have been considered as an adaptive mechanism from the evolutionary psychological point of view. However, various studies on aggression and aggressive behaviors have been done with psychopathological approach as the extreme aggressive behaviors may harm themselves and others at the same time. Recently, researchers have attempted to explain aggression in terms of neurobiological substrates rather than based on traditional psychopathological and/or behavioral concept. In this regard, there have been findings of differences in neurotransmitters and their receptors, and genetic polymorphisms. In this review article, we provide a brief overview of the literature about seven most frequently reported neurotransmitters including neurohormones (serotonin, norepinephrine, dopamine, gamma-aminobutyric acid, nitric oxide, oxytocin and vasopressin) and an associated enzyme (monoamine oxidase A), which are known to be related with aggression and aggressive behaviors.
Aggression and aggressive behaviors, often explained as harmful social interaction with the intention of hurting or inflicting damage upon another, have been considered as an adaptive mechanism from the evolutionary psychological point of view. However, various studies on aggression and aggressive behaviors have been done with psychopathological approach as the extreme aggressive behaviors may harm themselves and others at the same time. Recently, researchers have attempted to explain aggression in terms of neurobiological substrates rather than based on traditional psychopathological and/or behavioral concept. In this regard, there have been findings of differences in neurotransmitters and their receptors, and genetic polymorphisms. In this review article, we provide a brief overview of the literature about seven most frequently reported neurotransmitters including neurohormones (serotonin, norepinephrine, dopamine, gamma-aminobutyric acid, nitric oxide, oxytocin and vasopressin) and an associated enzyme (monoamine oxidase A), which are known to be related with aggression and aggressive behaviors.
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문제 정의
따라서 본 논문은 문헌고찰을 통해 공격성 혹은 공격행동과 관련하여 공통적으로 연구되어 온 신경전달물질인 세로토닌, 감마아미노뷰티르산, 도파민, 노르아드레날린, 글루타메이트, 옥시토신과 신경전달물질로서도 작용하는 호르몬(바소프레신) 및 효소(모노아민산화효소)를 종합적으로 소개함으로써 공격성과 관련된 신경전달물질에 대하여 보다 종합적인 이해를 도모하고자 한다.
지금까지 공격성 및 공격행동과 여러 신경전달물질 간의 연관성을 연구한 내용들을 살펴보았다. 정리해보면 Table 1과 같이, 위에서 살펴본 신경전달물질들의 농도나 관련된 유전자 발현, 수용체의 기능에 따라 공격행동이 증가하거나 감소하는 결과를 보였다.
가설 설정
41-43) 예를 들어, 3-repeat 형질은 MAOA의 프로모터의 전사효율이 낮으며, 따라서 4-repeat 변이체보다 MAOA에 의한 효소 활동이 더 적어지게 된다.44) MAOA의 전사효율이 떨어지게 되면 그만큼 공격성도 증가하게 된다. 한편, 공격성은 단순히 유전적 요인의 영향만 받는 것이 아니라, 환경적 요인과 유전적 요인의 상호작용에 영향을 받는다.
성능/효과
18)34)35) de Almeida 등35)에 따르면 D1 수용체와 D2 수용체의 길항제(antagonist)가 수컷 쥐의 공격성을 저하시키는 것으로 나타났다. D2 수용체에서는 두 가지 동형 단백질이 확인되어 긴 것은 D2L, 짧은 것은 D2S라고 명명되었는데, 이 중 D2L 수용체가 결여된 수컷 쥐는 야생 쥐와 비교하여 공격성이 저하된 것으로 밝혀졌으며, 도파민 수송체(dopamine transporter, DAT)가 제거된 쥐에서도 공격반응속도가 증가된 것으로 나타났다.36)
GABA-B 수용체는 등쪽 솔기핵(dorsal raphe nucleus)에 있는 5-HT 뉴런 대부분에서 발현하며, GABA-B 수용체의 작용물질 중 하나인 바클로펜(baclofen)을 수컷 쥐에게 전신투여(systemic administration)했을 때 투여한 양이 적거나 많을 경우에는 공격적인 행동이 감소하는 반면 투여한 양이 중간 정도일 때에는 공격적인 행동이 증가하는 ‘뒤집어진 U 자형’의 양상을 띠는 것이 확인되었다.
nNOS 유전자가 제거된 수컷 쥐에서는 5-HT와 5-HT의 대사물질인 5-HIAA의 변화된 수치를 확인할 수 있었으며, 편도체나 시상하부(hypothalamus)의 5-HT 농도가 줄어들게 되면 공격적인 행동이 증가하게 되는 반면, 해당 쥐에 5-HT를 투여하여 세로토닌 전달율을 증가시키게 되면 공격성이 감소하는 것으로 나타났다.39)
기체성 신경전달물질인 일산화질소(nitric oxide, 이하 NO)가 신경계에서 올바르게 작용하기 위해 필요한 효소인 neuronal nitric oxide synthase(이하 nNOS)는 유전적으로 녹아웃시키거나, 혹은 3-bromo-7-nitroindazole 등의 약물을 이용하여 약리학적으로 발현을 저해할 수 있다. 이렇게 nNOS의 발현이 저해된 쥐의 경우, 정상 쥐에 비해 침입자로 간주되는 쥐에 대한 사회적 탐색 행동(social investigation)은 줄어들고, 공격행동은 더 증가하는 것으로 나타났다.8) 또한 Reif 등37)38)은 사람을 대상으로 한 유전자 연구를 통해 nNOS 유전자 프로모터(promoter)의 반복서열의 길이가 짧을수록 nNOS 엑손 1f 프로모터의 전사 활동도 줄어들게 되며, 이에 따라 공격적인 행동을 보일 가능성 또한 높아진다는 것을 확인하였다.
이는 시냅스 전 뉴런의 GABA-B 수용체와 시냅스 후 뉴런의 GABA-B 수용체가 바클로펜에 가지는 민감도의 차이 때문으로 추측된다. 이와 같은 연구결과를 통해 등쪽 솔기핵 내의 5-HT 뉴런의 활성화가 공격적인 행동을 유도하며, 이러한 5-HT 뉴런은 GABAB 수용체에 의해 간접적으로 활성화가 될 것이라고 추측할 수 있게 되었다.24)
후속연구
공격성과 공격행동은 많은 정신질환의 주요 증상이며, 사회적으로도 공격성이나 공격행동은 중요한 문제이다. 그러나 서론에서도 언급되었고 본문에서 각 신경전달물질들과 공격성 간의 관련성에 대한 연구를 나누어 소개했듯이, 지금까지 수행된 연구들이 주로 하나의 물질 혹은 관련 수용체 등 한 가지 인자에 집중하여 공격성이나 공격행동의 원인을 설명하려 한다는 한계점을 보인다. 이러한 한계점을 지적하며, 단순히 한 두 가지 신경전달물질의 농도나 이와 관련된 단일 유전자에 의해 공격행동이나 공격성에 있어 개인 차가 나타난다기보다는, 이러한 신경전달물질들의 종합적인 영향 및 더 나아가 환경과의 상호작용 등의 영향을 받을 가능성이 존재한다는 주장이 꾸준히 이어져 오고 있으며,41)54) 따라서 추후 연구 또한 이를 고려한 포괄적인 연구가 진행되어야 할 것이다.
이러한 한계점을 지적하며, 단순히 한 두 가지 신경전달물질의 농도나 이와 관련된 단일 유전자에 의해 공격행동이나 공격성에 있어 개인 차가 나타난다기보다는, 이러한 신경전달물질들의 종합적인 영향 및 더 나아가 환경과의 상호작용 등의 영향을 받을 가능성이 존재한다는 주장이 꾸준히 이어져 오고 있으며,41)54) 따라서 추후 연구 또한 이를 고려한 포괄적인 연구가 진행되어야 할 것이다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
공격성 및 공격행동과 여러 신경전달물질 간의 연관성을 연구한 본 논문의 한계점은 무엇인가?
공격성과 공격행동은 많은 정신질환의 주요 증상이며, 사회적으로도 공격성이나 공격행동은 중요한 문제이다. 그러나 서론에서도 언급되었고 본문에서 각 신경전달물질들과 공격성 간의 관련성에 대한 연구를 나누어 소개했듯이, 지금까지 수행된 연구들이 주로 하나의 물질 혹은 관련 수용체 등 한 가지 인자에 집중하여 공격성이나 공격행동의 원인을 설명하려 한다는 한계점을 보인다. 이러한 한계점을 지적하며, 단순히 한 두 가지 신경전달물질의 농도나 이와 관련된 단일 유전자에 의해 공격행동이나 공격성에 있어 개인 차가 나타난다기보다는, 이러한 신경전달물질들의 종합적인 영향 및 더 나아가 환경과의 상호작용 등의 영향을 받을 가능성이 존재한다는 주장이 꾸준히 이어져 오고 있으며,41)54) 따라서 추후 연구 또한 이를 고려한 포괄적인 연구가 진행되어야 할 것이다.
공격성이란?
공격성(aggression)이란 상대방에게 위해를 가하기 위한의도를 가지고 외현적 행동을 하려는 성향을 말한다.1) 한편 공격행동(aggressive behavior)이란 이러한 공격성에 의해 발현된 언어적·신체적으로 폭력적인 행위를 일컫는다.
공격행동이란 무엇인가?
공격성(aggression)이란 상대방에게 위해를 가하기 위한의도를 가지고 외현적 행동을 하려는 성향을 말한다.1) 한편 공격행동(aggressive behavior)이란 이러한 공격성에 의해 발현된 언어적·신체적으로 폭력적인 행위를 일컫는다. 공격행동은 단순 사고가 아닌 목적지향적인 행위이며,2) 상해를 입히거나 타인의 재산을 가로채는 등 다양한 행동들이 포함된다.
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