대기 미립자 물질 PM10에 노출된 인간 표피 각질형성세포의 염증 반응에 대한 레스베라트롤과 레스베라트릴 트라이아세테이트(RTA)의 영향 Effects of Resveratrol and Resveratryl Triacetate on The Inflammatory Responses of Human Epidermal Keratinocytes Exposed to Airborne Particulate Matter PM10원문보기
대기 오염은 피부의 산화적 손상, 염증 및 노화를 일으킬 수 있다. 레스베라트롤은 폴리페놀 화합물의 일종으로 항산화, 항염증, 멜라닌 생성 억제 작용 등 다양한 생물학적 활성이 있는 한편 열과 빛에 약한 단점이 있다. 레스베라트릴 트라이아세테이트(RTA)는 레스베라트롤에 비해 안정하고, 피부 안전성과 미백 효능이 보고된 화장품 신소재이다. 본 연구의 목적은 직경 $10{\mu}m$ 미만 대기 미립자 물질(PM10)에 노출된 인간 표피각질형성세포(HEK)의 염증 반응에 대한 레스베라트롤과 RTA의 영향을 조사하기 위한 것이다. 배양된 HEK세포를 레스베라트롤과 RTA의 유무 조건에서 PM10에 노출시키고, 세포 생존율, 반응성 산소종(ROS)의 생성 및 염증성 사이토카인의 발현을 분석하였다. PM10을 처리하였을 때 세포 생존율이 감소하였고 종양괴사인자-${\alpha}$($TNF-{\alpha}$), 인터루킨-$1{\beta}$($IL-1{\beta}$), 인터루킨-6(IL-6) 및 인터루킨-8(IL-8)의 발현이 증가하였다. 레스베라트롤과 RTA는 PM10으로 유도된 세포의 사멸과 ROS 생성을 경감시켰다. PM10에 의해 증가되는 여러 염증성 사이토카인의 발현은 레스베라트롤과 RTA에 의해 경감되거나(IL-6), 증진되거나($IL-1{\beta}$), 변화하지 않았다($TNF-{\alpha}$ 및 IL-8). PM10에 의해 유도된 IL-6단백질의 발현이 레스베라트롤과 RTA에 의해 감소되었다. 본 연구의 결과는 레스베라트롤과 RTA가 대기 미립자 물질에 노출된 피부의 세포 손상과 염증 반응을 조절하는 작용이 있음을 시사한다.
대기 오염은 피부의 산화적 손상, 염증 및 노화를 일으킬 수 있다. 레스베라트롤은 폴리페놀 화합물의 일종으로 항산화, 항염증, 멜라닌 생성 억제 작용 등 다양한 생물학적 활성이 있는 한편 열과 빛에 약한 단점이 있다. 레스베라트릴 트라이아세테이트(RTA)는 레스베라트롤에 비해 안정하고, 피부 안전성과 미백 효능이 보고된 화장품 신소재이다. 본 연구의 목적은 직경 $10{\mu}m$ 미만 대기 미립자 물질(PM10)에 노출된 인간 표피각질형성세포(HEK)의 염증 반응에 대한 레스베라트롤과 RTA의 영향을 조사하기 위한 것이다. 배양된 HEK세포를 레스베라트롤과 RTA의 유무 조건에서 PM10에 노출시키고, 세포 생존율, 반응성 산소종(ROS)의 생성 및 염증성 사이토카인의 발현을 분석하였다. PM10을 처리하였을 때 세포 생존율이 감소하였고 종양괴사인자-${\alpha}$($TNF-{\alpha}$), 인터루킨-$1{\beta}$($IL-1{\beta}$), 인터루킨-6(IL-6) 및 인터루킨-8(IL-8)의 발현이 증가하였다. 레스베라트롤과 RTA는 PM10으로 유도된 세포의 사멸과 ROS 생성을 경감시켰다. PM10에 의해 증가되는 여러 염증성 사이토카인의 발현은 레스베라트롤과 RTA에 의해 경감되거나(IL-6), 증진되거나($IL-1{\beta}$), 변화하지 않았다($TNF-{\alpha}$ 및 IL-8). PM10에 의해 유도된 IL-6단백질의 발현이 레스베라트롤과 RTA에 의해 감소되었다. 본 연구의 결과는 레스베라트롤과 RTA가 대기 미립자 물질에 노출된 피부의 세포 손상과 염증 반응을 조절하는 작용이 있음을 시사한다.
Airborne pollution causes oxidative damage, inflammation, and premature aging of skin. Resveratrol is a polyphenol compound that has various biological activities such as antioxidant, anti-inflammation, and anti-melanogenic activities but it is unstable to heat and light. Resveratryl triacetate (RTA...
Airborne pollution causes oxidative damage, inflammation, and premature aging of skin. Resveratrol is a polyphenol compound that has various biological activities such as antioxidant, anti-inflammation, and anti-melanogenic activities but it is unstable to heat and light. Resveratryl triacetate (RTA) is a new cosmetic ingredient that is more stable than resveratrol and its skin safety and whitening efficacy have been reported previously. The purpose of this study was to examine the effects of resveratrol and resveratryl triacetate (RTA) on the inflammatory responses of human epidermal keratinocytes (HEKs) exposed to airborne particulate matters with a diameter of < $10{\mu}m$ (PM10). Cultured HEKs were exposed to PM10 in the absence or presence of resveratrol and RTA. Assays were undertaken to determine cell viability, the production of reactive oxygen species (ROS), and the expression of inflammatory cytokines. PM10 treatment decreased cell viability, and increased the expression of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$), $interleukin-1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$), interleukin-6 (IL-6), and interleukin-8 (IL-8). Resveratrol and RTA reduced cell death and ROS production induced by PM10. PM10-induced mRNA expression of the inflammatory cytokines was either attenuated (IL-6), or enhanced ($IL-1{\beta}$), or unaffected ($TNF-{\alpha}$ and IL-8) by resveratrol and RTA. PM10-induced IL-6 protein expression was attenuated by resveratrol and RTA. This study suggests that resveratrol and RTA have activities regulating cell damage and inflammatory responses of the skin exposed to airborne particulate matters.
Airborne pollution causes oxidative damage, inflammation, and premature aging of skin. Resveratrol is a polyphenol compound that has various biological activities such as antioxidant, anti-inflammation, and anti-melanogenic activities but it is unstable to heat and light. Resveratryl triacetate (RTA) is a new cosmetic ingredient that is more stable than resveratrol and its skin safety and whitening efficacy have been reported previously. The purpose of this study was to examine the effects of resveratrol and resveratryl triacetate (RTA) on the inflammatory responses of human epidermal keratinocytes (HEKs) exposed to airborne particulate matters with a diameter of < $10{\mu}m$ (PM10). Cultured HEKs were exposed to PM10 in the absence or presence of resveratrol and RTA. Assays were undertaken to determine cell viability, the production of reactive oxygen species (ROS), and the expression of inflammatory cytokines. PM10 treatment decreased cell viability, and increased the expression of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$), $interleukin-1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$), interleukin-6 (IL-6), and interleukin-8 (IL-8). Resveratrol and RTA reduced cell death and ROS production induced by PM10. PM10-induced mRNA expression of the inflammatory cytokines was either attenuated (IL-6), or enhanced ($IL-1{\beta}$), or unaffected ($TNF-{\alpha}$ and IL-8) by resveratrol and RTA. PM10-induced IL-6 protein expression was attenuated by resveratrol and RTA. This study suggests that resveratrol and RTA have activities regulating cell damage and inflammatory responses of the skin exposed to airborne particulate matters.
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문제 정의
따라서 레스베라트롤과 RTA가 대기 미립자에 의해 유도되는 피부 세포 손상과 염증 반응을 조절하는 작용이 있다고 제안된다. 본 연구는 또한 유해한 유기 용매를 사용하지 않고 레스베라트롤로부터 RTA를 합성하는 효율적인 방법을 제시하였다. 그리고 RTA는 레스베라트롤에 비해 태양광에 대한 우수한 안정성을 보여주었다.
본 연구의 목적은 PM10에 노출된 인간 표피 각질형성세포(HEK)의 염증 반응에 대한 레스베라트롤과 RTA의 영향을 조사하는 것이다.
본 연구팀은 레스베라트롤의 안정성 문제를 해결하기 위하여 레스베라트롤의 아세틸화 화합물인 RTA에 대한 연구해 오고 있다. RTA은 레스베라트롤에 비해 열과 빛에 더 안정하고, 세포 멜라닌 억제 작용과 세포 안전성 측면에서도 동등하며, 인체적용시험을 통해 피부 안전성과 미백 효능이 보고된 화장품 신소재이다[18-20].
제안 방법
LPS 및 PM10에 노출된 HaCaT 각질형성세포주에서 IL-6 단백질 발현에 대한 레스베라트롤과 RTA의 효과를 조사했다. 세포 배양 배지의 IL-6 단백질 수준을 ELISA 방법으로 측정하였다.
LPS, DME및 PM10이 HEK 세포의 생존율 및 염증 반응에 미치는 영향을 비교하였다. Figure 2에 도시된 바와 같이, LPS (1 µg/mL), DME (10-100 µg/mL) 및 PM10 (100 µg/mL)은 농도에 따라 세포 생존율을 감소시켰다.
PM10 (100 µg/mL)에 노출된 HEK세포에서 TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 등의 염증성 사이토카인의 mRNA 발현에 대한 레스베라트롤과 RTA의 효과를 조사했다.
PM10 (100 µg/mL)에 노출된 HEK세포의 생존율과 ROS 생성에 대한 레스베라트롤과 RTA의 영향을 조사했다.
ROS의 생성은 2’,7’-dichlorofluorescin diacetate (DCF-DA)을 사용하여 측정하였다.
각 웰을 세척 한 후, 3,3’,5,5’-tetramethylbenzidine (TMB) 기질 용액을 첨가하여 반응을 개시하였다.
PCR 반응에 대한 열순환 설정은 50 ℃에서 2 min, 95 ℃에서 10 min, 40 회 증폭(95 ℃에서 15 s, 60 ℃에서 1 min간), 및 해리 단계로 하였다. 각 유전자의 mRNA 수준은 내부 대조군(GAPDH)와 비교하여 상대적인 역치 주기 방법을 사용하여 계산하였다.
고성능 액체 크로마토그래피(high performance liquid chromatography, HPLC) 분석은 자외선 가시광선 검출기가 장착된 Gilson HPLC system (Gilson, Inc., USA)을 이용하여 수행하였다. 분석용 컬럼은 5 mm Hector-MC18 컬럼(4.
레스베라트롤, RTA 또는 NAC를 10 µM 농도로 전처리하고 1 h 후 LPS (1 µg/mL) 또는 PM10 (100 µg/mL) 농도로 처리하였다.
레스베라트롤과 RTA의 용액 중 안정성을 비교하기 위하여 이들을 1% (w/w) 의 농도로 polyethylene glycol 400에 녹이고 5일간 햇빛에 노출시켰다. Figure 1의 좌측 하단 그림에서 보듯이, 처음에 무색투명하였던 레스베라트롤 용액이 햇빛 노출에 의해 짙은 주황색으로 변화하였다.
레스베라트롤 228 mg, 무수초산 1 mL와 소듐 아세테이트 4 mg으로 구성된 반응 혼합물을 50 ℃에서 24 h 동안 교반하여 반응시켰다. 반응 혼합물을 물에 희석하여 침전된 반응 생성물을 여과하여 얻고, 에탄올에서 재결정하여 RTA를 수득하였다.
RTA를 합성할 때 기존 방법은 피리딘 용매에서 레스베라트롤과 무수초산과 반응시키는 방법이 이용되었다[18]. 본 연구에서는 유기 용매의 사용을 배제하는 새로운 방법을 이용하였다[22]. Table 1에 보인 바와 같이 반응 혼합물 #1은 레스베라트롤과 무수초산으로 구성하였고, 반응 혼합물 #2는 레스베라트롤과 무수초산, 소듐 아세테이트로 구성하였으며, 반응 혼합물 #3 는 RTA와 무수초산으로 구성하였다.
세포 배양 배지의 IL-6 단백질의 농도는 ELISA 키트 (Koma Biotech, Korea)를 사용하여 측정하였다. IL-6 항체가 고정된 96-well plate의 각 웰에 세포 배양 배지 또는 IL-6 단백질 표준 용액(100 µL)을 넣고 실온에서 2 h 동안 정치하였다.
세포 생존율은 (3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenylte-trazolium bromide (MTT)을 사용하여 측정하였다[8,9]. 세포 안에 생성된 formazan을 dimethyl sulfoxide로 녹이고, Spectrostar Nano microplate reader (BMG Labtech GmbH, Germany)을 이용하여 흡광도를 595 nm에서 측정하였다.
0 µM DCF-DA로 30 min간 사전 표지하고, PM10에 30 min간 노출시켰다. 세포를 1% sodium dodecyl sulfate를 함유한 완충액(20 mM Tris-Cl, 2.5 mM EDTA, pH 7.5)으로 용해한 후, 13,000 rpm에서 15 min간 원심분리하여 얻은 상등액의 형광 강도를 Gemini EM 형광 마이크로플레이트 판독기(Molecular Devices, USA)를 사용하여 측정하였다(흡수 파장은 485 nm, 방출 파장은 538 nm).
세포의 mRNA는 RNeasy 키트(Qiagen, Valencia, USA)로 추출하였고 cDNA 키트(Applied Biosystems, USA)를 사용하여 상보적 DNA (cDNA)를 제조하였다. 유전자-특이적 프라이머는 마크로젠(Korea)에서 구입하였다.
, Korea)이었다. 이동상은 물(A)과 0.5% 포름산을 함유한 아세토나이 트릴(B)의 혼합액으로 50 min 동안 30% B에서 100% B까지 증가시키는 선형 구배를 적용하였다. 유속은 0.
일부 실험에서는 세포에 레스베라트롤, RTA또는 NAC를 전처리 후에 PM10을 100 µg/mL 농도로 처리하였다.
30 min 후 반응 정지 용액을 첨가하고 450 nm에서 흡광도를 측정하였다. 표준 곡선으로부터 세포 배양 배지 중의 IL-6 단백질의 농도를 계산하였다.
대상 데이터
함유 공기 하에서, 37 ℃의 습한 배양기에서 유지하였다. EpiLife medium (Gibco BRL, USA)에 10%의 EpiLife 지정 성장 첨가물(#S0125; Gibco BRL)과 항생제를 첨가하여 생육 배지로 사용하였다. 세포는 6-well plate에 7 × 105 cells/well의 세포를 분주하고 24 h 배양하여 부착화 및 안정화를 시행하였다.
대기 미립자 물질(PM10, 유럽 표준물질 ERM-CZ120), 레스베라트롤, RTA 표준품 및 지질 다당류 (lipopolysaccharide, LPS)를 Sigma (St. Louis, USA)에서 구입하였다. 집먼지진드기(Dermatophagoides farina)의 추출물(dust mite extract, DME)은 GREER (#b83, UK)에서 구입하였다.
분석용 컬럼은 5 mm Hector-MC18 컬럼(4.6 mm × 250 mm, RS tech co., Korea)이었다.
세포의 mRNA는 RNeasy 키트(Qiagen, Valencia, USA)로 추출하였고 cDNA 키트(Applied Biosystems, USA)를 사용하여 상보적 DNA (cDNA)를 제조하였다. 유전자-특이적 프라이머는 마크로젠(Korea)에서 구입하였다. 이 연구에서 사용된 프라이머의 서열은 다음과 같다 : TNF-α(TNF-α, NM_000594.
대조군과 실험군 사이의 통계학적 유의성 검정은 one-way ANOVA검정을 적용하였으며 p < 0.05 수준에서 유의성을 결정하였다.
이론/모형
NAC was used as a positive control. The cell viability was determined by the MTT assay. For ROS assay, cells were pretreated with RES, RTA or NAC at the indicated concentrations (µM).
3), 5’-ATG GGG AAG GTG AAG GTC G-3’ (forward)과 5’-GGG GTC ATT GAT GGC AAC AA-3’ (reverse). qRT-PCR 분석은 StepOnePlus Real-time PCR System (Applied Biosystems)으로 수행되었다. 반응 혼합물(20 µL)은 SYBR Green PCR Master Mix (Applied Biosystems), cDNA (60 ng) 및 유전자 특이적 프라이머 세트(2 pmol)로 구성된다.
레스베라트롤로부터 RTA를 합성하기 위하여 유기 용매 사용 없이 무수초산과 소듐 아세테이트만을 사용하는 아세틸화 방법을 이용하였다[22]. 레스베라트롤 228 mg, 무수초산 1 mL와 소듐 아세테이트 4 mg으로 구성된 반응 혼합물을 50 ℃에서 24 h 동안 교반하여 반응시켰다.
LPS 및 PM10에 노출된 HaCaT 각질형성세포주에서 IL-6 단백질 발현에 대한 레스베라트롤과 RTA의 효과를 조사했다. 세포 배양 배지의 IL-6 단백질 수준을 ELISA 방법으로 측정하였다. Figure 6에 보인 바와 같이 IL-6의 단백질 발현이 LPS (1 µg/mL)에 의해서는 영향을 받지 않았고, PM10 (100 µg/mL)에 의해 증가하였다.
성능/효과
결론적으로, 본 연구에서 PM10이 DME 보다 더 강하게 인간 표피 각질형성세포의 사멸을 유발하고 염증 반응을 일으킴을 보여 주었으며, 레스베라트롤과 RTA가 PM10에 노출된 세포의 생존율을 회복시키고, ROS 생성을 경감시킬 뿐만 아니라 염증성 사이토카인의 발현을 조절함을 보여 주었다. 따라서 레스베라트롤과 RTA가 대기 미립자에 의해 유도되는 피부 세포 손상과 염증 반응을 조절하는 작용이 있다고 제안된다.
반면 RTA용액은 무색투명한 상태가 유지되었다. 따라서 RTA가 레스베리트롤보다 태양광에 대한 안정성이 우수한 것으로 확인되었다.
IL-6은 염증 및 자가 면역 과정을 자극하는 다양한 생리 활성의 사이토카인이다[32]. 본 연구에서 레스베라트롤과 RTA는 PM10에 의해 유도되는 IL-6의 mRNA 및 단백질 발현을 현저하게 억제시켰다. PM10에 의한 세포 사멸을 억제하는 레스베라트롤과 RTA의 방어 작용이 IL-6의 발현 조절과 직접적인 관련성이 있는지에 대해서는 후속 연구가 필요하다.
본 연구의 결과는 레스베라트롤과 RTA가 PM10에 의한 세포 독성 및 ROS 생성을 완화시키는 데 효과적이라는 것을 보여주었다. 레스베라트롤을 비롯한 다양한 폴리페놀 화합물들은 ROS를 효과적으로 제거하고, 산화 스트레스와 관련된 여러 유전자의 발현을 조절한 다[25,26].
반면에 레스베라트롤이 간접적으로 AhR의 활성화를 야기할 수도 있다[36]. 현재의 정보로는 레스베라트롤과 RTA가 어떤 구체적인 메커니즘을 통해 여러 사이토카인의 발현을 억제 또는 증진하는지를 설명하기 어렵지만, 그 조절의 종합적인 결과가 세포의 생존을 증진하는 방향으로 나타났다는 점이 중요 하다고 사료된다.
후속연구
본 연구에서 레스베라트롤과 RTA는 PM10에 의해 유도되는 IL-6의 mRNA 및 단백질 발현을 현저하게 억제시켰다. PM10에 의한 세포 사멸을 억제하는 레스베라트롤과 RTA의 방어 작용이 IL-6의 발현 조절과 직접적인 관련성이 있는지에 대해서는 후속 연구가 필요하다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
레스베라트롤의 특징과 단점은 무엇인가?
대기 오염은 피부의 산화적 손상, 염증 및 노화를 일으킬 수 있다. 레스베라트롤은 폴리페놀 화합물의 일종으로 항산화, 항염증, 멜라닌 생성 억제 작용 등 다양한 생물학적 활성이 있는 한편 열과 빛에 약한 단점이 있다. 레스베라트릴 트라이아세테이트(RTA)는 레스베라트롤에 비해 안정하고, 피부 안전성과 미백 효능이 보고된 화장품 신소재이다.
레스베라트릴 트라이아세테이트이란 무엇인가?
레스베라트롤은 폴리페놀 화합물의 일종으로 항산화, 항염증, 멜라닌 생성 억제 작용 등 다양한 생물학적 활성이 있는 한편 열과 빛에 약한 단점이 있다. 레스베라트릴 트라이아세테이트(RTA)는 레스베라트롤에 비해 안정하고, 피부 안전성과 미백 효능이 보고된 화장품 신소재이다. 본 연구의 목적은 직경 $10{\mu}m$ 미만 대기 미립자 물질(PM10)에 노출된 인간 표피각질형성세포(HEK)의 염증 반응에 대한 레스베라트롤과 RTA의 영향을 조사하기 위한 것이다.
레스베라트롤의 안정성 문제를 해결하기 위해 나온 RTA의 장점은 무엇인가?
본 연구팀은 레스베라트롤의 안정성 문제를 해결하기 위하여 레스베라트롤의 아세틸화 화합물인 RTA에 대한 연구해 오고 있다. RTA은 레스베라트롤에 비해 열과 빛에 더 안정하고, 세포 멜라닌 억제 작용과 세포 안전성 측면에서도 동등하며, 인체적용시험을 통해 피부 안전성과 미백 효능이 보고된 화장품 신소재이다 [18-20]. RTA는 레스베라트롤의 프로드럭으로 작용하며 항암 효과도 보고된 바 있다 [21].
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