[논문]상동나무(Sageretia thea) 가지추출물의 대장암세포에서 NF-κB 신호전달 활성화를 통한 세포사멸 유도활성

김정동; 박수빈; 어현지; 박광훈; 정진부

doi:10.7732/kjpr.2020.33.5.428

상동나무(Sageretia thea) 가지추출물의 대장암세포에서 NF-κB 신호전달 활성화를 통한 세포사멸 유도활성
Induction of Apoptosis by Sageretia thea Branch Extracts through Activation of NF-κB Signaling Pathway in Human Colorectal Cancer Cells 원문보기

韓國資源植物學會誌 = Korean journal of plant resources, v.33 no.5, 2020년, pp.428 - 435

김정동 (국립안동대학교 생약자원학과, 대학원) , 박수빈 (국립안동대학교 생약자원학과, 대학원) , 어현지 (국립산림과학원 산림약용자원연구소) , 박광훈 (국립산림과학원 산림약용자원연구소) , 정진부 (국립안동대학교 생약자원학과)

초록
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본 연구에서 상동나무 가지 추출물(STB-E100)은 대장암 세포에서 세포사멸을 유도하여 세포생육을 억제하였다. 또한 IκB-α 인산화를 통한 IκB-α 단백질 분해를 유도하며 이로 인해 P65 핵내 전이를 유도하여 NF-κB 신호전달을 활성화시킨다. NF-κB 신호전달 활성화는 GSK3β 활성화를 통해 P65 핵내 전이를 유도에 의한 것이지만 IκB-α분해는 GSK3β 의존성이 아니다. 상동나무 가지 추출물은 이러한 신호전달 활성화를 통해 세포사멸을 유도하여 대장암의 세포생육을 억제한다. 본 결과를 바탕으로 상동나무 가지가 암 예방 및 치료를 목적으로 한 표적 요법에서 항암제 개발의 잠재적 활용 소재로서 이용 가능하다고 사료된다. 그러나 대장암 세포에서 상동나무 가지 추출물에 의해 유도된 NF-κB 신호전달 작용기전을 좀더 구체적으로 구명할 필요가 있고 대장암에 대한 세포사멸과 작용기전의 정확한 관련성을 조사하기 위해 추가적인 연구가 필요하다.

Abstract ▼ AI-Helper

In this study, we evaluated the inhibitory effect against cell growth and potential molecular mechanism of 100% ethanol extracts of branch from Sageretia thea in human colorectal cancer cells, HCT116. Ethanol dose-dependently extracts of STB significantly suppressed the growth of HCT116 cells through apoptosis. STB activated NF-κB signaling pathway through IκB-α proteasomal degradation and inducing p65 accumulation in nucleus. The inhibition of GSK3β by LiCl didn't affect STB mediated degradation IκB-α but STB mediated p65 accumulation in nucleus. In addition, STB phosphorylated GSK3β. Based on these findings, STB may be a potential candidate for the development of anti-cancer agents for human colorectal cancer.

주제어

표/그림 (5)

그림 Fig. 1. Effect of STB on the cell growth in HCT116 cells. (A) HCT116 cells were treated with ethanol dose-dependently extracts of STB (50 ㎍/mL) for 24 h. (B and D) HCT116 cells were treated with STB-E100 at the indicated concentrations for 24 h. (C and E) HCT116 cells were treated with STB-E100 (25 ㎍/mL) for the indicated times. Western blot analysis was performed against Cleaved PARP. Actin was used as internal controls for Western blot. ﹡p<0.05 compared to cell without STB.
그림 Fig. 2. Effect of STB-100 on NF-κB activation in HCT116 cells. (A and C) HCT116 cells were treated with STB-E100 (25 ㎍/mL) for the indicated times. (B) HCT116 cells were treated with STB-E100 at the indicated concentrations for 24 h. Western blot analysis was performed against IκB-α and P65. Actin was used as internal controls for Western blot.
그림 Fig. 3. Effect of STB-E100 on IκB-α proteasomal degradation through IκB-α phosphorylation in HCT116 cells. (A) HCT116 cells were pretreated with MG132 (10 μM) for 2 h and then co-treated with STB-E100 (25 ㎍/mL) for 14 h. (B) HCT116 cells were pretreated with MG132 (20 μM) for 2 h and then co-treated with STB-E100 (25 ㎍/mL) for 6 h. (C) HCT116 cells were treated with STB-E100 (25 ㎍/mL) for the indicated times. Western blot analysis was performed against IκB-α, p-IκB-α and P65. Actin and TBP were used as internal controls for Western blot.
그림 Fig. 4. Effect of MAPKs, IKK, PI3K and GSK3β on P65 accumulation to nucleus by STB-E100 in HCT116 cells. (A-F) HCT116 cells were pretreated with PD98059 (20 μM), SB203580 (20 μM), SP600125 (20 μM), BAY11-7082 (20 μM), LY294002 (20 μM) and LiCl (20 mM) for 2 h, and then co-treated with STB-E100 (25 ㎍/mL) for 6 h. Western blot analysis was performed against p65. Actin and TBP were used as internal controls for Western blot.
그림 Fig. 5. Effect of STB-E100 on GSK3β activation and IκB-α proteasomal degradation through GSK3β activation in HCT116 cells. (A) HCT116 cells were treated with STB-E100 (25 ㎍/mL) for the indicated times. (B) HCT116 cells were pretreated with LiCl (20 mM) for 2 h, and then co-treated with STB-E100 (25 ㎍/mL) for 14 h. Western blot analysis was performed against IκB-α, p-GSK3β and GSK3β. Actin was used as internal controls for Western blot.

AI 본문요약
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문제 정의

본 연구에서는 상동나무의 NF-κB 신호전달을 통한 인간 대장암 세포생육 억제활성에 대해 평가하기 위해 상동나무 가지 추출물의 대장암 세포에 대한 NF-κB 신호전달 조절활성을 통한 세포생육 억제활성을 조사하였다.

제안 방법

세척 후 2차 항체를 5% non-fat dry milk에 용해시켜 상온에서 membrane에 1시간 반응시켰다. 1시간 후 TBS-T로 5분 간격으로 3회 세척하여 membrane은 ECL western blotting substrate (Amersham Biosciences Co., Little Chalfont, England)를 이용하여 단백질을 확인하였다.
HCT116 세포에서 STB-E100의 GSK3β 활성화가 IκB-α 단백질 분해에 관여하는지 평가하기 위해 GSK3β 억제제인 LiCl (20 mM)을 각각 2시간 동안 전처리 후, STBE100 25 ㎍/mL을 14시간 동안 처리하고 IκB-α 단백질 수준을 확인하였다.
HCT116세포는 96 well plate에서 well 당 1 × 10⁵ cells로 24시간 배양 후 상동나무 가지 ethanol 추출물들을 ethanol 추출 농도 및 각 추출물의 농도별로 24 시간 동안 처리하였다.
암세포는 apoptosis를 회피하는 특징이 있으며 apoptosis 조절기능 상실은 암세포의 생존을 오래 지속시키며 세포의 과증식을 유도하기 때문에 암예방에 있어 apoptosis는 중요한 메커니즘 중 하나이다(Pfeffer and Singh, 2018). HCT116세포에 대한 STB-E100의 세포생존 억제활성이 apoptosis유도에 의한 것인지 평가하기 위해 apoptosis 관련 단백질 cleaved PARP 발현을 조사하였다. HCT116세포에 STB-E100을 농도별로 24시간 처리한 결과, 농도의존적으로 cleaved PARP 단백질 수준 증가를 보였으며(Fig.
HCT116세포에서 STB-E100의 IκB-α 단백질 수준감소가 단백질 분해로 인한 수준감소인지 평가하기 위해 HCT116세포에 단백질 분해 억제제인 MG132 10 μM를 2시간 전처리한 후 STBE100 25 ㎍/mL을 14시간 처리하여 IκB-α의 단백질 수준을 조사하였다.
HCT116세포에서 STB-E100의 IκB-α분해를 평가하기 위해 세포질에서의 단백질 수준감소를 조사하였다.
HCT116세포에서 STB-E100의 NF-κB 활성화를 평가하기 위해 STB-E100의 p65 핵내 전이유도를 조사하였다.
HCT116세포에서 STB-E100의 의해 P65 핵내 전이 유도와 관련된 kinase를 구명하기 위해, HCT116세포에 ERK1/2 억제제인 PD98059 (20 μM), p38 억제제인 SB203580 (20 μM), JNK 억제제인 SP600125 (20 μM), IKK 억제제인 BAY11-7082 (20 μM), GSK3β 억제제인 LiCl (20 mM) 그리고 PI3K 억제제인 LY294002 (20 μM)를 각각 2시간 동안 전처리 후, STB-E100 25 ㎍/mL을 6시간 동안 처리하고 P65 핵내 전이를 확인하였다.
HCT116세포에서 STB-E100이 GSK3β를 활성화시키는지 평가하기 위해 HCT116세포에 STB-E100 25 ㎍/mL을 시간별로 처리하였다.
, 1981). 그리하여 우리는 농도별 ethanol로 추출된 STB를 HCT116에 처리한 다음, STB가 대장암세포 HCT116세포의 chromatin응축을 유도하는지 확인하였다. 그 결과에서 STB의 ethanol 추출 농도에 따라 유의적으로 세포 내의 chromatin 응축을 동반하여 세포가 수축하였음을 확인하였다(Fig.
대장암 세포인 HCT116로부터 단백질 추출을 하기 위해, 시료처리 후 세포를 4℃에서 유지된 1 × phosphate-buffered saline (PBS)로 2회 세척하여 회수하였다.
상동나무 가지 20 g을 0, 10, 20, …, 100%의 ethanol 400 mL과 함께 7일 동안 추출한 후 원심분리하여 농도별 Ethanol 추출물을 회수하였다.
건조된 Ethanol 추출물들은 -80℃의 냉동고에 보관하여 본 연구를 위한 시료로 사용되었다. 상동나무 가지 추출물들은 본 연구에서 dimethyl sulfoxide (DMSO)에 용해하여 사용되었으며, 대조군이 DMSO를 0.1%를 초과하지 않도록 하였다.
상동나무 가지(STB)의 대장암 세포인 HCT116 세포에 대한 세포생존 억제유도활성을 평가하기 위해 농도별 ethanol에 추출한 STB 50 ㎍/mL를 HCT116세포에 24시간 처리하여 MTT assay를 통해 확인하였다. 그 결과, 40% ethanol 추출물을 처리한 구간부터 유의적으로 세포생존이 억제되었으며 100% ethanol 추출물을 처리한 구간에서 현저하게 세포생존이 억제됨을 확인하였다(Fig.
상등액이 제거된 formazan에 DMSO를 100 μL를 각각의 well에 첨가하여 formazan이 보이지 않도록 녹인 후 UV/Visible spectrophotometer (Xma-3000PC, Human Corporation Co., Seoul, Korea)를 이용하여 흡광도를 570 ㎚에서 측정하였다.
상동나무 가지 20 g을 0, 10, 20, …, 100%의 ethanol 400 mL과 함께 7일 동안 추출한 후 원심분리하여 농도별 Ethanol 추출물을 회수하였다. 회수한 상동나무 가지 ethanol 추출물들은 감압 환류 냉각장치(N-1110S, EYElA, Tokyo, Japan)를 사용하여 40℃ 이하의 중탕에서 농축하여 동결건조 하였다. 건조된 Ethanol 추출물들은 -80℃의 냉동고에 보관하여 본 연구를 위한 시료로 사용되었다.

대상 데이터

western blot 분석을 위해 사용된 항체인 Cleaved PARP, IκB-α, P65, GSK3β, phosph-GSK3β, TBP, actin은 Cell Signaling Technology (Danvers, MA, USA)에서 구매되었다.
회수한 상동나무 가지 ethanol 추출물들은 감압 환류 냉각장치(N-1110S, EYElA, Tokyo, Japan)를 사용하여 40℃ 이하의 중탕에서 농축하여 동결건조 하였다. 건조된 Ethanol 추출물들은 -80℃의 냉동고에 보관하여 본 연구를 위한 시료로 사용되었다. 상동나무 가지 추출물들은 본 연구에서 dimethyl sulfoxide (DMSO)에 용해하여 사용되었으며, 대조군이 DMSO를 0.
본 연구에서 대장암 세포 배양을 목적으로 사용된 배지인 Dulbecco’s modified Eagle’s me dium (DMEM)/F-12 1 : 1 modified medium (DMEM/F-12)는 Lonza (Morristown, NJ, USA)에서 구매하였다. 단백질분해 억제제인 MG132, 특정 효소 활성 억제제인 PD98059, SB203580, SP600125, LY294002, LiCl 및 BAY11-7082와 세포생육 억제효능을 평가하기 위한 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT)는 Sigma-Aldrich (St. Louis, MO, USA)사에서 구매하였다. western blot 분석을 위해 사용된 항체인 Cleaved PARP, IκB-α, P65, GSK3β, phosph-GSK3β, TBP, actin은 Cell Signaling Technology (Danvers, MA, USA)에서 구매되었다.
본 연구에서 대장암 세포 배양을 목적으로 사용된 배지인 Dulbecco’s modified Eagle’s me dium (DMEM)/F-12 1 : 1 modified medium (DMEM/F-12)는 Lonza (Morristown, NJ, USA)에서 구매하였다.
본 연구에서 사용된 시료인 상동나무 가지는 국립산림과학원 산림 약용 자원연구소로부터 제공받아 연구를 진행하였다. 상동나무의 확증표본(표본번호: FM.
분석을 위해 사용된 인간 대장암 세포인 HCT116은 한국세포주은행에서 구매하였으며, HCT116 세포는 10% fatal bovine serum (FBS), 100 U/mL penicillin and 100 ㎍/mL streptomycin 이 포함된 DMEM/F-12 배지로 5% CO₂ 하로 유지한 조건에서 배양하였다. HCT116 세포의 세포생육 억제활성을 측정하는 데에 MTT assay를 이용하였다.

데이터처리

Student’s t-test (EXCEL, Microsoft Corporation, Redmond, Washington, USA)로 처리 간 유의성을 검증하여 0.05 미만의 p-value 값일 경우, 통계상으로 유의하다고 판단하였다.
본 연구의 결과는 3 회 반복하여 측정하였으며 평균± 표준편차로 나타내었다.

이론/모형

분석을 위해 사용된 인간 대장암 세포인 HCT116은 한국세포주은행에서 구매하였으며, HCT116 세포는 10% fatal bovine serum (FBS), 100 U/mL penicillin and 100 ㎍/mL streptomycin 이 포함된 DMEM/F-12 배지로 5% CO₂ 하로 유지한 조건에서 배양하였다. HCT116 세포의 세포생육 억제활성을 측정하는 데에 MTT assay를 이용하였다. HCT116세포는 96 well plate에서 well 당 1 × 10⁵ cells로 24시간 배양 후 상동나무 가지 ethanol 추출물들을 ethanol 추출 농도 및 각 추출물의 농도별로 24 시간 동안 처리하였다.
Louis, MO, USA)이 포함된 NP-40 lysis buffer (GenDEPOT, Katy, TX, USA)를 4℃ 하에 30분 반응시켜 원심 분리 후 상등액을 취하였다. 상등액을 취하여 얻은 단백질은 Bicinchoninic acid protein assay (Pierce Biotechnology Inc., Waltham, MA, USA)로 정량분석을 실시하였다. 정량분석 후 동일량의 단백질을 12% SDS-acrylamide gel로 전기영동을 하여 PVDF membrane (BioRad, Hercules, CA, USA)에 이동시킨 후 5% non-fat dry milk을 사용하여 상온에서 1시간 동안 blocking 하였다.

성능/효과

1B). HCT116 세포에 STB-E100 25 ㎍/mL을 시간별로 처리한 결과, 24시간 처리한 구간에 현저하게HCT116세포의 생존이 억제되었으며 세포 내 chromatin응축은 시간이 경과함에 따라 점차 일어나 24시간에서 세포수축이 일어났음을 확인하였다(Fig. 1C). Apoptosis는 세포 내에 진행되는 세포사멸에 대한 자연적인 메커니즘이다.
HCT116세포에 대한 STB-E100의 세포생존 억제활성이 apoptosis유도에 의한 것인지 평가하기 위해 apoptosis 관련 단백질 cleaved PARP 발현을 조사하였다. HCT116세포에 STB-E100을 농도별로 24시간 처리한 결과, 농도의존적으로 cleaved PARP 단백질 수준 증가를 보였으며(Fig. 1D), STB-E100 25 ㎍/mL을 시간별로 처리하여 조사한 결과, 처리 후 24시간에 현저하게 cleaved PARP 발현이 나타나는 것을 확인하였다(Fig. 1E). 본 결과들은 STB-E100은 HCT116세포에 대한 세포생존 억제활성을 유의적으로 나타내며, 이는 STB-E100의 세포 내 apoptosis유도를 통한 세포생존 억제활성임을 의미한다.
HCT116세포에 단백질 분해 억제제인 MG132 20 μM를 2시간 전처리한 후 STB-E100 25 ㎍/mL을 6시간 처리한 결과, STB-E100을 처리한 구간에서는 P65 핵내 전이가 나타났지만 MG132와 STB-E100을 함께 처리한 구간에서 P65 핵내 전이가 줄어들었다는 것을 확인하였다(Fig. 3B).
HCT116세포에서 STB-E100의 NF-κB 활성화를 평가하기 위해 STB-E100의 p65 핵내 전이유도를 조사하였다. HCT116세포에서 STB-E100 25 ㎍/mL을 시간별로 처리한 후 핵내P65 단백질 수준을 확인한 결과, 처리 후 6시간부터 유의적으로 p65가 핵내 전이가 되었음을 확인하였다(Fig. 2A). p65는 평소 NF-κB 복합체에 구성되어 있으면서 I_κB-α와 결합한 형태이지만 외부자극을 통한 I
HCT116세포에서 STB-E100를 농도별로 24시간 처리한 결과, 농도의존적으로 IκB-α의 단백질 수준 감소가 나타났으며(Fig. 2B), STB-E100 25 ㎍/mL을 시간별로 처리한 결과, 처리 후 10시간부터 유의적으로 IκB-α의 단백질 수준감소가 나타난다는 것을 확인하였다(Fig. 2C).
HCT116세포에서 STB-E100의 IκB-α인산화를 평가하기 위해 HCT116세포에 STB-E100 25 ㎍/mL를 시간별로 처리하여 확인한 결과, 처리 후 1시간부터 인산화가 일어나 6시간부터 현저하게 일어났다가 24시간 줄어들었다(Fig. 3C).
상동나무 가지(STB)의 대장암 세포인 HCT116 세포에 대한 세포생존 억제유도활성을 평가하기 위해 농도별 ethanol에 추출한 STB 50 ㎍/mL를 HCT116세포에 24시간 처리하여 MTT assay를 통해 확인하였다. 그 결과, 40% ethanol 추출물을 처리한 구간부터 유의적으로 세포생존이 억제되었으며 100% ethanol 추출물을 처리한 구간에서 현저하게 세포생존이 억제됨을 확인하였다(Fig. 1A). 세포는 세포사멸이 일어나면 세포 간의 접착이 떨어지며 기포가 생기며 점차chromatin의 응축이 진행된다(Wyllie et al.
그 결과, LiCl을 HCT116세포에서 STB-E100의 IκB-α단백질 수준 감소는 줄어들지 않았다(Fig. 5B).
HCT116세포에서 STB-E100의 의해 P65 핵내 전이 유도와 관련된 kinase를 구명하기 위해, HCT116세포에 ERK1/2 억제제인 PD98059 (20 μM), p38 억제제인 SB203580 (20 μM), JNK 억제제인 SP600125 (20 μM), IKK 억제제인 BAY11-7082 (20 μM), GSK3β 억제제인 LiCl (20 mM) 그리고 PI3K 억제제인 LY294002 (20 μM)를 각각 2시간 동안 전처리 후, STB-E100 25 ㎍/mL을 6시간 동안 처리하고 P65 핵내 전이를 확인하였다. 그 결과, LiCl이 처리된 HCT116세포에서는 STB-E100의 P65 핵내 전이 유도가 줄어들었으나(Fig. 3D) PD98059, SB203580, SP600125, BAY11-7082, LY294002이 처리된 HCT116 세포에서는 STB-E100가 유도하는 P65 핵내 전이가 줄어들지 않았다(Fig. 4A-C, 4E and F). 본 결과들은 STB-E100의 P65 핵내 전이 유도가 GSK3β 의존성이라는 것을 의미한다.
그 결과, STB-E100을 처리한 구간에서는 IκB-α 단백질 수준감소가 나타났지만 MG132와 STB-E100을 함께 처리한 구간에서 단백질 수준감소가 줄어들었다는 것을 확인하였다(Fig. 3A).
그 결과, 처리 후 1시간부터 현저하게 GSK3β가 인산화 되었고 점차 줄어들었다(Fig. 5A).
그리하여 우리는 농도별 ethanol로 추출된 STB를 HCT116에 처리한 다음, STB가 대장암세포 HCT116세포의 chromatin응축을 유도하는지 확인하였다. 그 결과에서 STB의 ethanol 추출 농도에 따라 유의적으로 세포 내의 chromatin 응축을 동반하여 세포가 수축하였음을 확인하였다(Fig. 1A). 그리고 HCT116세포에 100% ethanol로 추출된 STB (STB-E100)를 농도별로 24시간 처리한 결과, STB-E100은 농도 의존적으로 HCT116세포의 생존이 억제되었고, 세포 내에서 기포가 생기며 chromatin응축이 일어나며 세포가 수축하는 것을 확인하였다(Fig.
1A). 그리고 HCT116세포에 100% ethanol로 추출된 STB (STB-E100)를 농도별로 24시간 처리한 결과, STB-E100은 농도 의존적으로 HCT116세포의 생존이 억제되었고, 세포 내에서 기포가 생기며 chromatin응축이 일어나며 세포가 수축하는 것을 확인하였다(Fig. 1B). HCT116 세포에 STB-E100 25 ㎍/mL을 시간별로 처리한 결과, 24시간 처리한 구간에 현저하게HCT116세포의 생존이 억제되었으며 세포 내 chromatin응축은 시간이 경과함에 따라 점차 일어나 24시간에서 세포수축이 일어났음을 확인하였다(Fig.
본 결과들은 HCT116세포에서 STB-E100의 IκB-α의 인산화를 통한 단백질 분해가 일어나며 이로 인해 P65 핵내전이를 유도한다는 것을 의미한다.
본 결과들은 STB-E100는 p65의 핵내 전이유도를 통해 NF-κB 신호전달을 활성화시키며 p65의 핵내 전이는 IκB-α의 단백질 수준감소로 IκB-α의 분해를 통해 나타난다는 것을 추정할 수 있다.
1E). 본 결과들은 STB-E100은 HCT116세포에 대한 세포생존 억제활성을 유의적으로 나타내며, 이는 STB-E100의 세포 내 apoptosis유도를 통한 세포생존 억제활성임을 의미한다.
본 결과들은 STB-E100의 P65 핵내 전이 유도가 GSK3β 의존성이라는 것을 의미한다.
본 결과들을 미뤄볼때, HCT116세포에서 STB-E100은 GSK3β를 활성화시켜 p65 핵내 전이를 유도하지만 STB-E100의 IκB-α 단백질 분해는 GSK3β 의존성이 아니라는 것을 확인하였다.
본 연구에서 상동나무 가지 추출물(STB-E100)은 대장암 세포에서 세포사멸을 유도하여 세포생육을 억제하였다. 또한 Iκ B-α인산화를 통한 IκB-α 단백질 분해를 유도하며 이로 인해 P65 핵내 전이를 유도하여 NF-κB 신호전달을 활성화시킨다.

후속연구

본 결과를 바탕으로 상동나무 가지가 암 예방 및 치료를 목적으로 한 표적 요법에서 항암제 개발의 잠재적 활용 소재로서 이용 가능하다고 사료된다. 그러나 대장암 세포에서 상동나무 가지 추출물에 의해 유도된 NF-κB 신호전달 작용기전을 좀더 구체적으로 구명할 필요가 있고 대장암에 대한 세포사멸과 작용기전의 정확한 관련성을 조사하기 위해 추가적인 연구가 필요하다.
상동나무 가지 추출물은 이러한 신호전달 활성화를 통해 세포사멸을 유도하여 대장암의 세포생육을 억제한다. 본 결과를 바탕으로 상동나무 가지가 암 예방 및 치료를 목적으로 한 표적 요법에서 항암제 개발의 잠재적 활용 소재로서 이용 가능하다고 사료된다. 그러나 대장암 세포에서 상동나무 가지 추출물에 의해 유도된 NF-κB 신호전달 작용기전을 좀더 구체적으로 구명할 필요가 있고 대장암에 대한 세포사멸과 작용기전의 정확한 관련성을 조사하기 위해 추가적인 연구가 필요하다.

질의응답

핵심어	질문	논문에서 추출한 답변
	대장암에 효과적인 항암제는?	, 2019). 최근 대장암에 대한 Fluorouracil, Capecitabine, Cetuximab와 같은 항암제를 이용한 화학적 치료나 외과적 절제 수술이 효과적인 치료법으로 알려져 있다(Hassanzadeh, 2011; Meyerhardt and Mayer, 2005). 하지만 기존의 방사선이나 화학요법과 같은 항암치료법들은 변비, 골수 억제, 점막염, 구토, 구역, 탈모증, 우울증 및 피로와 같은 부작용을 유발할 수 있다(Irmak et al.
	식물보완대체제의 예시는?	, 2012). 식물보완대체제의 예로 소엽맥문동(Ophiopogon japonicus), 노빌계(Dendrobium nobile), 만삼(Codonopsis pilosula), 현삼(Scrophularia ningpoensis) 그리고 단삼(Salvia miltiorrhiza) 등이 있다(Cheng et al., 2018).
	상동나무 가지 추출물은 어떻게 NF-κB 신호전달을 활성화시키는가?	본 연구에서 상동나무 가지 추출물(STB-E100)은 대장암 세포에서 세포사멸을 유도하여 세포생육을 억제하였다. 또한 IκB-α 인산화를 통한 IκB-α 단백질 분해를 유도하며 이로 인해 P65 핵내 전이를 유도하여 NF-κB 신호전달을 활성화시킨다. NF-κB 신호전달 활성화는 GSK3β 활성화를 통해 P65 핵내 전이를 유도에 의한 것이지만 IκB-α분해는 GSK3β 의존성이 아니다.

참고문헌 (26)

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저자의 다른 논문 :

표제어: PCR

동의어: Packet Collision Rate

용어 설명 출처 목록 (6)

용어 설명: PCR은 세균 특이성이 있는 primer를 이용하여 적은 수의 세균이 있을지라도 쉽게 검출할 수 있는 유용한 방법이며, 이를 이용하여 구강 내 치면세균막이나 타액에서 직접 세균을 검출할 수 있게 되었다[8].

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