[논문]Vitexin에 의한 HDF 세포에서 UVB 유도 DRAM1-오토파지 단백질

변서정; 강상모; 조영재

doi:10.22156/cs4smb.2021.11.02.201

Vitexin에 의한 HDF 세포에서 UVB 유도 DRAM1-오토파지 단백질
Regulation of UVB-induced DRAM1-Autophagy protein in HDF Cells by the Vitexin 원문보기

융합정보논문지 = Journal of Convergence for Information Technology, v.11 no.2, 2021년, pp.201 - 210

변서정 (건국대학교 생물공학과) , 강상모 (건국대학교 생물공학과) , 조영재 (건국대학교 생물공학과)

초록
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본 연구는 메밀 추출물과 비텍신을 이용하여 UVB 손상 개선에 대한 효과를 알아보기 위해 Microarray 분석, 세포의 증식, 세포 상처 회복, 세포주기, 마이크로파지의 생성 양상, 단백질 분석 등을 실시하였다. Microarray 분석 결과는 DRAM1, Atg2a 및 Atg13 유전자에서 UVB에 의해 증가 된 양상을 메밀 에탄올추출물과 비텍신에서 감소시켰다. 세포의 증식, 상처 회복, 주기 및 마이크로파지 양상에서는 메밀 에탄올추출물과 비텍신에서 정상 세포와 유사하게 개선되었으며, 단백질 분석에서 DRAM1, Beclin-1 및 LC3 I/II 모두 비텍신 처리군에서 감소하였고, p-mTOR 및 Survivin은 모두 증가 되었다. UVB에 의한 손상에서 메밀 에탄올추출물과 비텍신은 DRAM1, Atg2a 및 Atg13을 같이 컨트롤 하고 세포 증식, 상처 회복 및 주기를 정상으로 회복하며 UVB에 의한 세포 노화 발생원인 중 하나인 오토파지를 조절하여 세포의 사멸억제 및 재생하므로 기능성 화장품 성분으로 활용가능할 것으로 사료 된다.

Abstract ▼ AI-Helper

This study was carried out to investigate the Fagopyrum esculentum (F. esculentum) extracts and vitexin are as the results of microarray, cell proliferation, cell wound recovery, cell cycle, microphage pattern and protein analysis for damage improvement caused by UVB-induced damage. Microarray results showed that UVB-induced increase in DRAM1, Atg2a and Atg13 genes was reduced in F. esculentum ethanol extract and vitexin. Cell proliferation, wound repair, cell cycle, and microphage patterns were improved in F. esculentum ethanol extract and vitexin, while buckwheat ethanol extract and vitexin decreased in both DRAM1, Beclin-1, and LC3 I/II in the vitexin treatment group and p-mTOR and survivin were all increased in protein analysis. It is thought that it can recover to normal and control autophagy, one of the causes of cell aging caused by UVB, to inhibit and regenerate cell death. F. esculentum ethanol extract and vitexin can be used as a functional cosmetic ingredient.

주제어

표/그림 (5)

그림 Fig. 1. Target gene identification by microarray analysis. (A) Genes differentially expressed in response to UVB (400 mJ/cm2) and vitexin (20 μM) treatment in HDF cells are shown in the heat map. (B) Gene expression profiles were analysed in HDF cells with UVB (400 mJ/cm2) and vitexin (20 μM). Red color is overexpression, blue color is down expression.
그림 Fig. 2. Cell viability and UVB induced anti-proliferation change by Fagopyrum esculentum extract and vitexin. (A) Cell viability of HDF cells with F. esculentum (10 μg/mL) and vitexin (20 μM). (B) UVB-induced cell viability change detected with UVB (400 mJ/cm2), F. esculentum (10 μg/mL) and vitexin (20 μM).
그림 Fig. 3. Proliferative activity of Fagopyrum esculentum extract and vitexin in HDF cells in wound healing model and cell cycle. (A) Growth in wound healing were measured using visual picture with UVB (400 mJ/cm2), F. esculentum (10 μg/mL) and vitexin (20 μM). (B) Cell Cycle FACS analysis were UVB, F. esculentum and vitexin.
그림 Fig. 4. GFP-LC3 fluorescent signal (green) expressed Fagopyrum esculentum extract and vitexin in HDF cells. (A) UVB-induced autophagic cells displayed punctate cytoplasmic LC3 distribution, in contrast to diffuse nuclear and cytoplasmic localization. Fluorescently tagged protein co-localized with staining obtained with anti-LC3 (B) UVB-induced GFP-LC3 puncta change detected with UVB (400 mJ/cm2), F. esculentum (10 μg/mL) and vitexin (20 μM).
그림 Fig. 5. Protein expression levels of LC3 marker and signal changing. (A) Associations among the target pathway-associated genes and corresponding protein levels were analysed following treatment with DRAM1 plasmid expression. (B) Associations corresponding protein levels were analysed following treatment in HDF cells with UVB (400 mJ/cm2), F. esculentum ethanol extract (10 μ g/mL) and vitexin (20 μM).

AI 본문요약
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문제 정의

피부 관련 기능성 화장품 소재 중 천연물을 이용한 기능성 소재는 쇠뜨기, 민들레 뿌리, 우엉, 은행잎, 대두, 석류, 포도 씨 추출물이 있으며, 메밀 또한 쿼세틴, 퀘세트린 및 루틴을 기반으로 항균 및 항염증 작용을 개선 시킬 수 있는 기능성 소재로 보고된 바 있다. 따라서 본 연구에서는 메밀의 대표물질 중 비텍신을이용하여 세포 노화중 주름을 발생시킬 수 있는 기전인 UVB에 의해 발생되는 오토파지를 억제하는 효과를 통해 화장품 기능성 소재로 개발하고자 하였다.
세포에 발생한 손상을 줄이기 위해 세포는 오토파지와 아포토시스 같은 세포사멸을 유도하여 MMP와 같은 물질을 통해 주름을 발생시킨다[29-33]. 본 연구에서는 이 같은 영향 중 오토파지를 조절하는 영향을 보이는 비텍신을 통해 새로운 오토파지 조절인자를 마이크로어레이 기반으로 추가 탐색 하였다.

제안 방법

1차 항체를 각각 1:1,000으로 제조하여 냉장실에 하룻밤 배양하였다. 3회 PBS-T로 각 10 분간 세척 한 뒤 2차 항체를 1:5,000의 농도로 처리한 후 실온에서 1시간 동안 blocking 한뒤 다시 3회 PBS-T로 세척 하였다. Amersham ECL Western blotting detection reagent (GE Healthcare)를 이용하여 발색을 측정하였다.
3회 PBS-T로 각 10 분간 세척 한 뒤 2차 항체를 1:5,000의 농도로 처리한 후 실온에서 1시간 동안 blocking 한뒤 다시 3회 PBS-T로 세척 하였다. Amersham ECL Western blotting detection reagent (GE Healthcare)를 이용하여 발색을 측정하였다. 항체는 anti-LC₃, anti-Bcl2, anti-β-actin (Santa Cruze, Dallas, TX, USA) 및 anti-DRAM1, anti-Beclin1, anti-VPS34 (Abcam, Cambridge, UK)를 이용하였다[14- 16].
HDF (ATCC; manassas, VA, USA) 세포주를 10% fetal bovine serum (FBS, Gibco‐BRL, Grand Island, NY, USA), 1% P/S가 첨가된 DMEM (Gibco‐ BRL, Grand Island, NY, USA)배지에 20회 계대배양후 2 × 10⁵cells/mL 세포수로 100 mm culture dish (SPL, Pocheon, Korea)에 분주한 후 37℃ CO₂ 배양기에서 배양하였다.
HDF 세포주를 60 mm 세포배양 접시에 6×10⁵세포수로 12시간 배양한 뒤 각 메밀 추출물 10 μ g/mL로처리하였으며, 비텍신 20 μM로 처리 후 UVB 램프로 312 nm 35 mJ/cm²에 400 mJ/cm²단위로 노출하였고, 24시간 처리하여 세포를 수집하였다.
HEK293T 세포에 c-Flag pcDNA3.1 (addgene, Cambridge, MA, USA)를 이용하여 FLAG-DRAM1 plasmid를 cloning을 통해 제작한 뒤 lipofectamine 2000 (Invitrogen, CA, USA)을 이용하여 주입하고, 12 시간 배양 후 각 메밀 추출물 10 μg/mL로 처리하였으며, 비텍신 20 μM로 처리하고 24시간 추가 배양하였다. Phosphatase inhibitor cocktail과 protease inhibitor cocktail을 1x로 포함된 RIPA lysis buffer (GenDEPOT, USA)를 첨가 후 얼음에 1시간 동안 lysis후 13, 000 rpm에서 20분간 원심분리를 실시하였다.
구입하여 본 연구의 시료로 사용하였다. 건조된 메밀은 1331 g을 분쇄하여 48시간 400 g씩 80% 에탄올 1 L, 80% 메탄올 1 L, 100% 물 1 L에서 각각 추출하였다. 추출물은 여과지(Advantech, circles 300 mm, Japan)에 여과 후 45℃에서 감압 농축 및 동결건조하였다.
5×10⁴세포수로 12시간 배양한 뒤 메밀 추출물 10 μg/mL로 처리하였으며, 비텍신은 20 μ M로 처리하였다. 또한, UVB에 의한 손상 억제 확인을 위해 세포를 12시간 배양한 뒤 각 메밀 추출물 10 μ g/mL로 처리하였으며, 비텍신 20 μM로 처리 후 UVB 램프 (Heber Scientific lamp, 254-312 nm, Herber Scientific Company Ltd., Chennai, India)로 312nm 35mJ/cm²에 400 mJ/cm²단위로 노출하였고, 대조군은 형광등이 내제된 37℃, 5% CO₂ 배양기 조건하에 배양하였다. 배양 24시간 뒤 총 볼륨의 1/10 농도로 Cyto-X 시약을 각 well에 첨가한 후 호일로 감싸 4시간 배양기에 배양하였다.
의뢰하였다. 마이크로어레이 분석은 마크로젠 코리아에 요청하여 분석하였다[7].
마이크로어레이 분석을 위해 각 메밀 추출물 10 μ g/mL로 처리하였으며, 비텍신 20 μM로 처리 후 UVB 램프 312 nm 35 mJ/cm²에 400 mJ/cm²단위로 노출하였고 24시간 뒤 세포를 수집하여 마이크로어레이 분석을 의뢰하였다. 마이크로어레이 분석은 마크로젠 코리아에 요청하여 분석하였다[7].
메밀을 이용한 에탄올, 메탄올, 물 추출물 및 메밀 대표물질 비텍신을 이용하여, UVB에 의한 손상 개선에 대한 마이크로어레이, 세포 증식, 세포 상처 회복, 세포주기, 마이크로파지 양상 및 단백질 분석한 결과는 다음과 같다. 마이크로어레이 결과는 DRAM1, Atg2a 및 Atg13 유전자에서 UVB에 의해 증가 된 양상을 메밀에탄올추출물 및 비텍신에서 감소시켰다.
오래전부터 식품 재료로 이용해 왔고 메밀국수, 메밀묵 및 메밀전 등의 음식으로 개발되었다. 메밀의 내과적 치료로는 홍역, 궤양성 위장염, 황달, 흉통, 산후출혈 및 악성 종기 치료용으로 이용되었다. 메밀에 포함된 페놀 화합물은 루틴(rutin), 히페린(hyperin), 쿼세트린(quercitrin), 쿼세틴(quercetin), 비텍신(vitexin), 이소비텍신 (isovitexin), 오리엔틴(orientin), 이소오리엔틴 (isoorientin) 등 다양한 형태의 대표물질들이 보고되었다.
상처 회복률의 확인을 위해 HDF 세포를 24well 세포배양 접시에 4×10⁵세포수로 12시간 배양한 뒤 100 μL 팁으로 상처를 내고 각 메밀 추출물 10 μ g/mL로 처리하였으며, 비텍신 20 μM로 처리 후 UVB 램프 312nm 35mJ/cm²에 시간 단위로 노출하였고, 1 시간 뒤 LC₃-GFP DNA (addgene, Cambridge, MA, USA)를 lipofectamine 2000 (Invitrogen, CA, USA) 을 이용하여 주입하고 12시간 뒤 confocal 현미경 (LSM710, CarlZeiss, Oberkochen, Germany)을 이용하여 녹색 스팟을 확인하였다[13].
오토파지 확인을 위해 HDF 세포를 confocal용 세포배양 접시에 2×10⁵세포수로 12시간 배양한 뒤 각 메밀 추출물 10 μg/mL로 처리하였으며, 비텍신 20 μ M로 처리 후 UVB 램프 312 nm 35 mJ/cm²에 400 mJ/cm²단위로 노출하였고, 1시간 뒤 LC₃-GFP DNA (addgene, Cambridge, MA, USA)를 lipofectamine 2000 (Invitrogen, CA, USA)을 이용하여 주입한 후 12시간 뒤 confocal 현미경 (LSM710, CarlZeiss, Oberkochen, Germany)을 이용하여 녹색 스팟을 확인하였다[14].

대상 데이터

HDF (ATCC; manassas, VA, USA) 세포주를 이용하여 세포성장률 테스트 Cyto-X (LPS solution, Daejeon, Korea) 시약을 이용하였다[12]. 세포를 96 well plate에 1.
추출물은 여과지(Advantech, circles 300 mm, Japan)에 여과 후 45℃에서 감압 농축 및 동결건조하였다. 건조 추출 분말 80% 에탄올 4.2 g, 80% 메탄올 1 L에 3.9 g, 100% 물 1 L에 3.1g을 회수하여 실험에 이용하였다. 80% 에탄올 조건은 추출물을 이용한 생리활성실험에서 일반적으로 사용하는 농도로 설정하였다[11].
80% 에탄올 조건은 추출물을 이용한 생리활성실험에서 일반적으로 사용하는 농도로 설정하였다[11]. 메밀 표준물질 비텍신 (apigenin-6-C-glucoside, Merck Millipore, USA)은 구매하여 실험에 이용하였다.
메밀은 강원도 봉평 전통시장의 특산물 판매지역에서 구입하여 본 연구의 시료로 사용하였다. 건조된 메밀은 1331 g을 분쇄하여 48시간 400 g씩 80% 에탄올 1 L, 80% 메탄올 1 L, 100% 물 1 L에서 각각 추출하였다.
Amersham ECL Western blotting detection reagent (GE Healthcare)를 이용하여 발색을 측정하였다. 항체는 anti-LC₃, anti-Bcl2, anti-β-actin (Santa Cruze, Dallas, TX, USA) 및 anti-DRAM1, anti-Beclin1, anti-VPS34 (Abcam, Cambridge, UK)를 이용하였다[14- 16].

데이터처리

모든 생리활성 실험은 3회 반복 실험을 통해 수치화하였으며, 통계분석은 one-way 또는 two-way ANOVA로 신뢰구간 p<0.05으로 검정하였다. 통계프로그램은 Graph Pad Prism 5 software (Graph Pad Software, Inc, La Jolla, CA, USA)를 이용하였다.
05으로 검정하였다. 통계프로그램은 Graph Pad Prism 5 software (Graph Pad Software, Inc, La Jolla, CA, USA)를 이용하였다.

이론/모형

Phosphatase inhibitor cocktail과 protease inhibitor cocktail을 1x로 포함된 RIPA lysis buffer (GenDEPOT, USA)를 첨가 후 얼음에 1시간 동안 lysis후 13, 000 rpm에서 20분간 원심분리를 실시하였다. 단백질 상층액을 회수하여 Bio-Rad protein assay (Bio-Rad, CA)를 이용하여 정량한 뒤 10~25 μ g의 단백질을 이용하여 SDS-PAGE gel method로 전기영동 하였다. Gel transfer시킨 뒤 5% skim milk (LPS solution, Daejeon, Korea)에 1시간 동안 blocking하였다.

성능/효과

것으로 알려졌다[38]. Beclin1/Bcl-2 결합은 마우스를 이용한 동물실험에서 오토파지를 일으키는 안전하고 효과적인 생체조절을 할 수 있는 메커니즘이지만[39], 본 연구에서 비텍신이 조절하는 오토파지는 Beclin1/ Atg14/ VPS34/ VPS15에 의한 것으로 보이며 오히려 Bcl-2의 발현은 Beclin1과 반대로 작용한 것을 알 수 있다.
HEK293T 세포에서 DRAM1 plasmid를 이용하여 DRAM1단백질을 세포 내 증가시킨 후 오토파지 관련 단백질을 분석한 결과 DRAM1이 증가 되면 Beclin-1 및 LC₃ I/II 가 증가 되는 것을 확인하였고, 오토파지를 억제하는 p-mTOR는 감소하고, 아포토시스를 조절하는 수 있는 Bcl-2도 감소하였다. 또한, 세포 생존에 영향을 주는 p-AKT 및 Survivin도 감소를 fIgure 5 A 및 5B에 나타냈다.
4 메밀 에탄올추출물 및 비텍신의 오토파지 감소 메밀 추출물 및 비텍신을 이용한 오토파지를 LC₃를형성하는 녹색 형광 시그널(GFP)을 figure 4A 및 4B 에서 나타냈다. UVB 처리 시 오토파지 스팟(pun ta)이현저하게 증가 되는 반면(p<0.001), 에탄올추출물 및비텍신 처리 시 LC₃ 스팟이 감소 된 것을 확인할 수 있었다(p<0.001). UVB를 처리 시 일부 세포에서 오토파지 현상이 심하게 일어나면서 사멸하는 세포를 일부 확인하였으며, 사멸한 세포를 이용하여 형광현미경을 통해 확인했을 때 오토파지가 심하게 나타나는 것을 확인했다(data not shown).
또한, UVB를 처리한 처리군에서 비텍신 처리시 UVB 손상을 회복하는 것을 figure 2A에 나타냈다. UVB 처리군을 비교하면 정상 세포에서의 성장률과 동일하고 에탄올추출물 및비텍신 처리군에서 세포의 세포 증식이 유의성 있게 증가하였다.
반면, UVB처리 후에도 에탄올추출물 및 비텍신 처리군은 정상 세포에서 처리된 회복속도와 매우 유사하였다. UVB 처리군의 세포주기에서도 subG1을 포함하는 G1 arrest에서도 메탄올 추출물 및 물 추출물에서는 UVB 단독 처리군과 비교시 차이를 보이지 않은 반면, 에탄올추출물 및 비텍신에서는 G1이 감소 되는 것을 확인했다.
001). UVB를 처리 시 일부 세포에서 오토파지 현상이 심하게 일어나면서 사멸하는 세포를 일부 확인하였으며, 사멸한 세포를 이용하여 형광현미경을 통해 확인했을 때 오토파지가 심하게 나타나는 것을 확인했다(data not shown).
처리군에서 감소하였다. p-mTOR 및 Survivin 은 에탄올 추출물 및 비텍신에서 모두 증가 되었으며, Bcl2는 에탄올추출물에서만 증가 되는 것을 알 수 있었다. Bcl2의 증가는 비텍신 이외의 물질이 조절하는 것으로 판단된다.
확인했다. 또한, 포스파티딜이노시톨 3-인산 (phosphatidylinositol 3-phosphate, PI(3)P) 비의존적인 Atg2a 및 Atg13를 통한 오토파고좀을 조절하는 것을 알 수 있었다. PI(3)P 비의존적인 관점에서 분해를 위한 리소좀으로 운반하는 작용을 하는 것은 환경 스트레스에 대한 영향이 가장 크며, 인터페론과 같은사이토카인과 관련이 없는 특징을 갖는다.
마이크로 어레이 결과 중 DRAM1이 UVB (2.8 fold change - up)에 의해 증가 되었다가 비텍신에 의해 감소 되는 것이 확인되었다(0.4 fold change - down). 메밀 대표물질 비텍신이 UVB 손상에 의해 증가 되는 오토파고좀 전 단계에서 오토파지를 조절할 수 있는 DRAM1을 억제하여 오토파지를 조절할 수 있음을 알 수 있었다.
같다. 마이크로어레이 결과는 DRAM1, Atg2a 및 Atg13 유전자에서 UVB에 의해 증가 된 양상을 메밀에탄올추출물 및 비텍신에서 감소시켰다. 세포 증식, 세포 상처 회복, 세포주기 및 마이크로파지 양상에서 메밀 에탄올추출물 및 비텍신에서 개선되었으며, 메밀 에탄올 추출물 및 비텍신은 단백질 분석에서 DRAM1, Beclin-1 및 LC₃ I/II 모두 비텍신 처리군에서 감소하였고, p-mTOR 및 Survivine 모두 증가 되었다.
마이크로어레이 분석법은 다양한 유전자를 mRNA 기반으로 분석하는 방법으로 이 연구의 결과를 통해 오토파지를 유발하는 DRAM1이 비텍신 처리 시 억제되었고, UVB 손상을 통해 증가 된 DRAM1을 억제하는 것을 확인했다. 또한, 포스파티딜이노시톨 3-인산 (phosphatidylinositol 3-phosphate, PI(3)P) 비의존적인 Atg2a 및 Atg13를 통한 오토파고좀을 조절하는 것을 알 수 있었다.
4 fold change - down). 메밀 대표물질 비텍신이 UVB 손상에 의해 증가 되는 오토파고좀 전 단계에서 오토파지를 조절할 수 있는 DRAM1을 억제하여 오토파지를 조절할 수 있음을 알 수 있었다.
메밀 추출물 및 비텍신을 이용한 실험에서도 타겟단백질은 DRAM1이 마이크로어레이 결과와 유사하게비텍신에서 감소 되었으며, Beclin-1 및 LC₃ I/II 모두비텍신 처리군에서 감소하였다. p-mTOR 및 Survivin 은 에탄올 추출물 및 비텍신에서 모두 증가 되었으며, Bcl2는 에탄올추출물에서만 증가 되는 것을 알 수 있었다.
마이크로어레이 결과는 DRAM1, Atg2a 및 Atg13 유전자에서 UVB에 의해 증가 된 양상을 메밀에탄올추출물 및 비텍신에서 감소시켰다. 세포 증식, 세포 상처 회복, 세포주기 및 마이크로파지 양상에서 메밀 에탄올추출물 및 비텍신에서 개선되었으며, 메밀 에탄올 추출물 및 비텍신은 단백질 분석에서 DRAM1, Beclin-1 및 LC₃ I/II 모두 비텍신 처리군에서 감소하였고, p-mTOR 및 Survivine 모두 증가 되었다. 기존 비텍신 연구논문에서는 Beclin1억제를 통한 오토파지의 감소를 다루고 있으나, UVB에 의한 손상에서 메밀의 대표물질인 비텍신은 DRAM1, Atg2a 및 Atg13을 같이 컨트롤 하는 것, 세포 증식, 세포 상처 회복 및 세포주기를 정상으로 회복하는 것, UVB에 의한 세포 노화 발생원인 중 하나인 오토파지를 조절하여 세포의 사멸억제 및 재생한다는 점에서 기능성 화장품 성분으로 활용할 수 있는 것으로 사료된다.
3A에 나타냈다. 에탄올추출물 및 비텍신 처리 군에서 동일시간 배양 시 상처가 회복되는 것을 확인하였으며, UVB 처리 시 상처 회복이 느려진 것을 알 수 있었다. 반면, UVB처리 후에도 에탄올추출물 및 비텍신 처리군은 정상 세포에서 처리된 회복속도와 매우 유사하였다.
2A에 나타냈다. 에탄올추출물(EtOH, p<0.01) 및 비텍신 (p<0.001) 처리군에서 세포의 세포 증식이유 의성 있게 증가한 것을 확인했다. 또한, UVB를 처리한 처리군에서 비텍신 처리시 UVB 손상을 회복하는 것을 figure 2A에 나타냈다.
외부환경에 의한 손상이 세포에 치명적인 영향을 주지 않으면, 오토파지는 형성되지 않으며 DRAM1에서 손상을 인지하고 오토파지의 작용을 개시할 수 있다[37]. 하지만, UVB 처리 시 증가 되는 손상을 비텍신이 보호한 것으로 보이며, 오토파지의 생성이 현저하게 감소 된 것을 확인했다. UVB에 의한 DRAM1의 증가가 단백질 수준에서 조절될 수 있는지 확인할 필요성이 있다.

후속연구

UVB 처리시 세포 내 손상이 발생 되며 오토파지의 증가를 보이는데 세포의 사멸을 극복하는 방안으로 오토파지를 억제하는 매커니즘이 보고되었고, HDF 세포에서 천연물을 포함한 포토 프로텍 터의 사용이 UVB에 의한 손상을 오토파지 생성을 억제하여 세포보호 효과를 보고한 바 있다[36]. 특히, 비텍신의 상처회복 및 세포주기가 AKT에 의한 조절 및 오토파지에 관련된 내용인지 추가 실험이 필요했으며, 마이크로어레이에서 오토파지 인자들이 조절된 것은 UVB 보호 효과에서 오토파지 관련 인자가 영향을 미치는 것으로 보인다.

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저자의 다른 논문 :

표제어: PCR

동의어: Packet Collision Rate

용어 설명 출처 목록 (6)

용어 설명: PCR은 세균 특이성이 있는 primer를 이용하여 적은 수의 세균이 있을지라도 쉽게 검출할 수 있는 유용한 방법이며, 이를 이용하여 구강 내 치면세균막이나 타액에서 직접 세균을 검출할 수 있게 되었다[8].

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