[논문]Transient downregulation of protein O-N-acetylglucosaminylation by treatment of high-dose nicotinamide in human cells

Lee, Hyung Il; Cho, Hwa J; Han, Jung A; Jang, So-Young; Wang, Kyoung Min; Kang, Hyun Tae; Hwang, Eun Seong

doi:10.3858/emm.2008.40.2.246

[국내논문] Transient downregulation of protein O-N-acetylglucosaminylation by treatment of high-dose nicotinamide in human cells 원문보기

Experimental & molecular medicine : EMM, v.40 no.2, 2008년, pp.246 - 253

Lee, Hyung Il (Department of Life Science University of Seoul Seoul 130-743, Korea) , Cho, Hwa J (Department of Life Science University of Seoul Seoul 130-743, Korea) , Han, Jung A (Department of Life Science University of Seoul Seoul 130-743, Korea) , Jang, So-Young (Department of Life Science University of Seoul Seoul 130-743, Korea) , Wang, Kyoung Min (Department of Life Science University of Seoul Seoul 130-743, Korea) , Kang, Hyun Tae (Department of Life Science University of Seoul Seoul 130-743, Korea) , Hwang, Eun Seong (Department of Life Science University of Seoul Seoul 130-743, Korea)

Abstract ▼ AI-Helper

Nicotinamide at millimolar concentrations affects cell survival in various conditions, and is being utilized therapeutically in many human diseases. However, the effect of an acute treatment of nicotinamide at such high dose on gene expression and cellular metabolism has rarely been determined previously. In this study, we found that levels of O-N-acetylglucosamin(OGlcNAc) ylated proteins including Sp1 acutely decreased upon treatment of 10 mM nicotinamide. Concomitantly, Sp1 protein level decreased rapidly through accelerated proteasome-mediated proteolysis. Cotreatment of glucosamine or 2-deoxyglucose, which inhibits protein deGlcNAcylation, effectively blocked the decrease induced by nicotinamide. Interestingly, the decline in the levels of Sp1 and protein OGlcNAcylation was only transient lasting for two days post treatment, and this pattern matched closely the rapid fluctuation of the cellular [$NAD^+$]. Our results suggest a possible link between cellular nicotinamide metabolism and protein O-GlcNAcylation, and an existence of cellular [$NAD^+$] homeostasis.

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