초록 ▼

1. 분석자 서문종양 세포는 정상 세포와 비교할 때, 유전학적 및 후생유전학적인 변화 때문에 물질대사에도 변화를 나타낸다. 이러한 대사의 재배열은 또 다른 암의 일반적인 특성으로 인식되며, 각 신생 세포의 대사 변화는 악성 전환의 분자 표시가 된다. 따라서 지난 수십 년 동안, 암세포의 물질대사가 선택적 항암제 개발에 유망한 전략으로 대두되고 있다. 본 총설은, 물질대사와 종양 사이의 관계와 종양생물학 관점에서 암의 약점으로 변할 수 있는지에 초점을 맞춰서 논의하고 있다. 항암제 개발자들에게 도움이 될 수 있는 자료로 판단된다. <

1. 분석자 서문종양 세포는 정상 세포와 비교할 때, 유전학적 및 후생유전학적인 변화 때문에 물질대사에도 변화를 나타낸다. 이러한 대사의 재배열은 또 다른 암의 일반적인 특성으로 인식되며, 각 신생 세포의 대사 변화는 악성 전환의 분자 표시가 된다. 따라서 지난 수십 년 동안, 암세포의 물질대사가 선택적 항암제 개발에 유망한 전략으로 대두되고 있다. 본 총설은, 물질대사와 종양 사이의 관계와 종양생물학 관점에서 암의 약점으로 변할 수 있는지에 초점을 맞춰서 논의하고 있다. 항암제 개발자들에게 도움이 될 수 있는 자료로 판단된다.
2. 목차
1. 서론2. 전신 대사와 암3. 암과 세포 대사3.1. 발암 유전자 및 대사3.2. 종양 억제제 및 대사3.3. 종양 대사물 및 종양 효소4. 암 대사의 표적화4.1. 생체에너지 대사의 표적화4.2. 동화작용 물질대사의 표적화4.3. 타 대사 경로 표적화5. 결론References
3. 원문정보Lorenzo Galluzzi, Oliver Kepp, Matthew G. Vander Heiden & Guido Kroemer/Metabolic targets for cancer therapy/Nature Review Drug Discovery/2013년 11월
※ 이 자료의 분석은 한국과학기술정보원구원 자문위원의 이재현님께서 수고해 주셨습니다.