초록 ▼

유전자 돌연변이를 억제하는 물질을 개발하고자 유전자 돌연변이를 인식하는 센서 물질, 유전자 돌연변이를 억제시키는 유전자 복구 시스템의 조절 물질 그리고 유전자 복구 단백질에 의한 세포 사멸사 조절 연구를 수행하여 다음과 같은 연구 결과를 얻었음.
DNA 손상 및 돌연변이를 인지하는 새로운 유전자 손상 센서에 관여하는 단백질을 규명하고 이 단백질이 유전자 손상 감시시스템에 관여하여 유전자 손상에 대한 보호효과를 수행함을 규명하였음.
DNA 수복단백질 활성조절에 관여하는 전사인자 및 세포 내 신호전달 시스템을 규명하였음

유전자 돌연변이를 억제하는 물질을 개발하고자 유전자 돌연변이를 인식하는 센서 물질, 유전자 돌연변이를 억제시키는 유전자 복구 시스템의 조절 물질 그리고 유전자 복구 단백질에 의한 세포 사멸사 조절 연구를 수행하여 다음과 같은 연구 결과를 얻었음.
DNA 손상 및 돌연변이를 인지하는 새로운 유전자 손상 센서에 관여하는 단백질을 규명하고 이 단백질이 유전자 손상 감시시스템에 관여하여 유전자 손상에 대한 보호효과를 수행함을 규명하였음.
DNA 수복단백질 활성조절에 관여하는 전사인자 및 세포 내 신호전달 시스템을 규명하였음.
산화성 세포손상에 의하여 세포 사멸사가 발생할 때 이를 억제하는 유전자 복구단백질의 세포 보호효과를 규명하고 이들에 의한 세포 사멸사 억제 기작을 규명하였음.
산화성 손상에 의한 유전자 돌연변이를 억제하는 세포내 물질인 MT-III의 역할을 규명하였음.
본 연구를 통하여 규명된 연구결과는 유전자 돌연변이 관련 질환 치료 및 예방 약물개발에 기여할 것으로 판단됨.

Abstract ▼

Cells must deal with thousands of DNA lesions per day. The majority are mediated by exogenous agents, such as chemicals or ionizing radiation, as well as by endogenous damage, created from the byproducts of metabolism, including reactive species, spontaneous depurination of the DNA strands, and DNA

Cells must deal with thousands of DNA lesions per day. The majority are mediated by exogenous agents, such as chemicals or ionizing radiation, as well as by endogenous damage, created from the byproducts of metabolism, including reactive species, spontaneous depurination of the DNA strands, and DNA single- and double-strands breaks from deoxyribose oxidation or replication fork collapse. Indeed, it has been proposed that much of the DNA repair machinery has evolved to content with DNA damage. Failure to repair these lesions leads to deleteriou mutations, genomic instability, cell death. In higher eukaryotes, the damage that occurs in genes responsible for DNA repair and/or cell cycle regulation can lead to threatening disease such as cancer.
A major goal of this study is to identify the new DNA damage checkpoint protein, to find out the regulatory factor which regulates DNA repair genes and to investigate the DNA repair proteins against oxidative stress. in order to development of antimutagenic materials. The results that we found in this study are below.

목차 Contents

• 제 1장 연구개발과제의 개요...9
• 1.연구개발의 목적...9
• 2.연구개발의 필요성 및 범위...10
• 제 2장 국내의 기술개발현황...18
• 제 3장 연구개발 수행내용 및 결과...20
• 1. Ras signal에의한 유전자수복단백질 조절연구...20
• 2. 산화성 스트레스에 의한 유전자 돌연변이를 억제하는 MT-III 연구...28
• 3. Redox factor-1에 의한 유전자돌변이 발생기작 연구...33
• 4. Bcl-2에 의한 유전자돌연변이 발생연구...38
• 5. 유전자 복구효소 결핍에 의한 세포사멸사 연구...47
• 6. ATM 및 ATR 에 결합하는 단백질연구...48
• 제 4장 목표달성도 및 관련분야 기여도...53
• 제 5장 연구개발 결과의 활용계획...56
• 제 6장 연구개발 과정에서 수집한 해외과학 기술정보...57
• 제 7장 참고문헌...58
• 제 8장 결과보고서 수정보완 대비표...61