초록 ▼

연구목적: 중추신경계의 염증.면역반응을 담당하는 마이크로글리아의 활성을 유발하는 신호 전달체계를 밝히고, 이러한 신호전달체계를 이용하여 마이크로글리아의 염증.면역반응을 제어함으로써 퇴행성 뇌질환에서 염증.면역반응에 의한 신경세포사멸 제어 방안을 도출하고자 함. 연구결과: 1. 마이크로글리아가 gangliosides나 LPS에 의해 활성화될 때 Janus kinase-STAT pathway가 관여함. 2. 15d-$PGJ_2$와 curcumin의 항염증작용은 이들 약물에 의한 JAK-STAT signal 억제에 의

연구목적: 중추신경계의 염증.면역반응을 담당하는 마이크로글리아의 활성을 유발하는 신호 전달체계를 밝히고, 이러한 신호전달체계를 이용하여 마이크로글리아의 염증.면역반응을 제어함으로써 퇴행성 뇌질환에서 염증.면역반응에 의한 신경세포사멸 제어 방안을 도출하고자 함. 연구결과: 1. 마이크로글리아가 gangliosides나 LPS에 의해 활성화될 때 Janus kinase-STAT pathway가 관여함. 2. 15d-$PGJ_2$와 curcumin의 항염증작용은 이들 약물에 의한 JAK-STAT signal 억제에 의해 나타날 수 있음을 확인. 3. 그러나 두 약물의 JAK-STAT 억제기전은 다름. 즉, 15d-PGJ2는 inhibitory protein인 SOCS1과 SOCS3의 발현증가를 통하여, curcumin은 phosphatse인 SHP-2의 활성증가에 의해 각각 JAK-STAT pathway를 억제함을 밝힘. 기대효과: JAK-STAT signal 억제를 통한 마이크로글리아의 활성조절에 대한 연구는 뇌의 염증반응조절을 통한 퇴행성 뇌질환의 치료의 새로운 가능성의 제시가 기대됨.

Abstract ▼

1. To identify the inflammatory mediators involved in microglial activation 2. To identify new target transcription factors involved in the synthesis and release of the inflammatory mediators throuth EMSA assay 3. To reveal the signaling cascades targetted to the identified transcription factors 4.

1. To identify the inflammatory mediators involved in microglial activation 2. To identify new target transcription factors involved in the synthesis and release of the inflammatory mediators throuth EMSA assay 3. To reveal the signaling cascades targetted to the identified transcription factors 4. To identify new target molecules inhibiting microglial activation, thus attenuating neuronal cell death

목차 Contents

• 제 1 장 연구개발과제의 개요...9
• 제 2 장 국내외 기술개발 현황...10
• 제 3 장 연구개발수행 내용 및 결과...11
• 제 4 장 목표달성도 및 관련분야에의 기여도...16
• 제 5 장 연구개발결과의 활용계획...17
• 제 6 장 참고문헌...18