초록 ▼

III. 연구개발의 내용 및 범위
1. 세부목표 1; Melittin 약침처치가 hSOD1G93A 쥐 운동 활성도 및 신경세포에 미치는 영향 조사
1-1. ALS 동물에서 Melittin 약침 효과가 나타나는 농도 결정
1-2. Melittin 약침처치에 의한 행동학적 변화 및 생존률 확인
1-3 Melittin 약침에 의한 운동 신경세포 사멸 억제
2. 세부목표 2; Melittin이 SOD1 단백 및 퇴행성 신경계 질환에서 응집체로 나타나는 병리 단백 형성 억제 기전
2-1. hSOD1G93A 동

III. 연구개발의 내용 및 범위
1. 세부목표 1; Melittin 약침처치가 hSOD1G93A 쥐 운동 활성도 및 신경세포에 미치는 영향 조사
1-1. ALS 동물에서 Melittin 약침 효과가 나타나는 농도 결정
1-2. Melittin 약침처치에 의한 행동학적 변화 및 생존률 확인
1-3 Melittin 약침에 의한 운동 신경세포 사멸 억제
2. 세부목표 2; Melittin이 SOD1 단백 및 퇴행성 신경계 질환에서 응집체로 나타나는 병리 단백 형성 억제 기전
2-1. hSOD1G93A 동물에서 SOD1 단백 및 병리 단백 응집 확인
2-2. Melittin 약침처치에 의한 단백 응집체 변화
2-3 Melittin 약침처치에 의한 단백 응집체 변화와 샤페론 단백과의 연관성

Abstract ▼

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS), paralyzing disorder is characterized by the progressive degeneration and death of motor neurons occurring both as a sporadic and a familial disease. Mutant SOD1(mtSOD1) induces vulnerability of motor neurons through protein misfolding, mitochondrial dysfunction,

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS), paralyzing disorder is characterized by the progressive degeneration and death of motor neurons occurring both as a sporadic and a familial disease. Mutant SOD1(mtSOD1) induces vulnerability of motor neurons through protein misfolding, mitochondrial dysfunction, oxidative damage, cytoskeletal abnormalities and defective axonal transport, excitotoxicity, inadequate growth factor signaling, and neuro inflammation.
Melittin consisting of 26 amino acid residue is one of components of bee venom known as an Oriental medicine and has been reported the evidence in the literature, inhibition of cancer cell proliferation, anti-inflammatory and anti-arthritic effects.
The purpose of the present study is to determine whether melittin is able to suppress the motor neuron loss and microglial cell action in hG93ASOD1 mouse commonly used model for inherited ALS. Meltittin was treated at the ‘ZuSanLi’ (ST36) acupuncture point in hSOD1G93A animal model. Melittin treated animals showed the decrease of the number of microglia and the expression level of phospho-p38 in spinal cord and brain stem in mutant hSOD1 transgenic mice. Interestingly, melittin treatment in symptomatic ALS animals improved motor function and reduced the neuronal cell death in spinal cord compared to the control group. In addiction, we found that an increase of ubiquitinated proteins in the brainstem and spinal cord of symptomatic hSOD1G93A mice. Furthermore, melittin treatment was significantly decreased the expression of ubiquitinated proteins in the brainstem and spinal cord. Our research suggests a potential functional link between melittin and anti-neuroinflammation in ALS animal model.

목차 Contents

• 표지 ... 1
• 제출문 ... 2
• 보고서초록 ... 3
• 요약문 ... 4
• SUMMARY ... 7
• CONTENT ... 8
• 목차 ... 9
• I. 연구개발의 목적 및 필요성 ... 10
• 1. 연구개발 목적 ... 10
• II. 연구개발의 내용 및 범위 ... 14
• 1. 연구개발 내용 ... 14
• 2. 연구개발의 범위 ... 20
• III. 연구개발 결과 ... 21
• 1. 근 위축성 측삭 경화증 동물 모델에서 멜리틴 약침 효과 검증 ... 21
• 2. 멜리틴 약침 처치에 따른 항염증 작용 기전 ... 22
• 3. 멜리틴 약침 처치에 의해 유비퀴틴화 된 단백 감소 ... 24
• IV. 연구개발결과의 활용계획 ... 25
• V. 활용방안 및 기대효과 ... 26
• 1. 과학 기술적 측면 ... 26
• 2. 사회 경제적 측면 ... 26
• 참고문헌 ... 27