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NTIS 바로가기주관연구기관 | 서울대학교 산학협력단 Seoul National University |
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보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2014-04 |
과제시작연도 | 2011 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
등록번호 | TRKO201400022397 |
과제고유번호 | 1465010088 |
사업명 | 보건의료기술연구개발 |
DB 구축일자 | 2014-11-22 |
키워드 | 비소세포폐암.역형성림프종인산화효소.암신호전달.ALK 억제제.줄기세포성질.Nonsmall cell lung cancer.Anaplastic lympnoma kinase (ALK).tumor signaling.ALK inhibitor.cancer stem cell. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201400022397 |
- ALK 억제제 (crizotinib) 내성의 기전인 ALK 돌연변이 (G1269A, L1196M) 및 EGFR 활성화 기전을 규명하고, 내성세포주 SNU-2535 (G1269A mutation)을 한국 세포주 은행에 등재
- ALK 돌연변이 세포주의 경우 차세대 ALK 억제제에 효과가 있으며, EGFR 활성화가 주된 내성기전인 세포주의 경우 ALK 억제제와 비가역적인 EGFR 억제제의 병합요법이 효과적임을 밝힘
- ALK 억제제 와 HSP90 억제제의 병합요법이 ALK-양성 폐암세포주에 효과적임을 밝힘
- ALK
III. Results
ALK G1269A and L1196M mutations were identified in crizotinib-resistant fresh tumors and these conferred crizotinib resistance.
We established SNU-2535 from an ALK-positive lung cancer patient and this was registered to Korean Cell Line Bank for separation to scientists.
While
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