초록 ▼

연구결과 (1000자내외)
● LPC의 항패혈증 효과가 G2A KO 마우스 및 A2bR KO 마우스에서 소실됨으로써, 이들 수용체의 관련성을 확인함. LPC의 호중구 세균사멸증강 작용의 세포내 신호전달회로를 규명하고, 이와 관련된 TRPM2 통로 조절에 있어서 세포내 염소이온의 작용이 TRPM2 통로의 1110번째 lysince 잔기가 결정적으로 중요함을 밝힘. 새로운 내인성 항패형증 물질을 발굴함. 패혈증 모델에서 조절 T세포의 표현형을 분석하고, Th1 전사인자인 T-bet의 발현의 감소와 Foxp3 발현의불안정함을 관찰함

연구결과 (1000자내외)
● LPC의 항패혈증 효과가 G2A KO 마우스 및 A2bR KO 마우스에서 소실됨으로써, 이들 수용체의 관련성을 확인함. LPC의 호중구 세균사멸증강 작용의 세포내 신호전달회로를 규명하고, 이와 관련된 TRPM2 통로 조절에 있어서 세포내 염소이온의 작용이 TRPM2 통로의 1110번째 lysince 잔기가 결정적으로 중요함을 밝힘. 새로운 내인성 항패형증 물질을 발굴함. 패혈증 모델에서 조절 T세포의 표현형을 분석하고, Th1 전사인자인 T-bet의 발현의 감소와 Foxp3 발현의불안정함을 관찰함. Il2-/- 조절 T 세포에서 Foxp3 enhancer를 인위적으로 demethylation 시키는데 성공함. 패혈증에서 유도되는 저혈당의 제어 조절기전 규명. NF-kB에 의해서 조절되는 TGF-bet자극에 의한 세포의 이동을 보고함. IKK-감마에 의한 RhoA의 활성화를 통하여 NF-kB가 활성화되는 새로운 신호모델을 제시함. RhoA의 하위신호인 ROCK에 의해서 IKK-베타의 인산화를 유도해서 최종적인 chemokine을 생성하는 것을 보고함. 전사인자의 조절인자인 IKK-감마와 RhoA의 상호작용을 대식세포에서 관찰함.
● 프리온 단백이 발현하는 정상 세포주가 프리온 단백이 결핍된 세포주에 비해 내인성 레트로바이러스의 감염 감수성이 현저히 높은 것을 확인할 수 있었으며, 내인성 레트로바이러스가 감염된 후 프리온 단백의 발현 증가를 관찰함. 또한 프리온 단백과 내인성 레트로바이러스의 구성단백이 직접 또는 간접적으로 결합되어 있을 가능성을 발견함. 이러한 연구결과는 정상 프리온 단백이 내인성 레트로바이러스 감염기작에 중요한 역할을 함을 시사함. 초고속 스크리닝 시스템을 이용하여 항 인플루엔자 효능을 분석하고 감염 세포주에서 증식 억제능을 검정한 결과 천연물질 중 항바이러스 효과가 있는 물질을 선별하였고 이를 논문에 게재하였음.

Abstract ▼

Contents (1000자내외)
● Loss of LPC’s anti-septic effects was observed in G2A KO and A2bKO mice and G2A KO mice was found to have an enhanced susceptibility to CLP-induced lethality.
Intracellular signaling pathway for LPC-induced enhancement of neutrophil bactericidal activity was identified wi

Contents (1000자내외)
● Loss of LPC’s anti-septic effects was observed in G2A KO and A2bKO mice and G2A KO mice was found to have an enhanced susceptibility to CLP-induced lethality.
Intracellular signaling pathway for LPC-induced enhancement of neutrophil bactericidal activity was identified with the identification of the critical role of Lysine 1110 of TRPM2 channel for Cl-mediated TRPM2 channel activity modulation. A novel anti-septic endogenous molecule was found. The roles of Treg cells in post-sepsis immune suppression were analysed, and the method of demethylation of Foxp3 enhancer was developed. Neuromodulatory mechanisms for sepsis-induced hypoglycemia was investigated. A new signaling model was proposed for NF-KB activation via IKK-gamma-induced RhoA activation.
● A markedly enhanced susceptibility too endogenous retrovirus infection was identified in the normal cell-line compared with the cell-line deficient in prion protein. Prion protein was induced after retrovirus infection. The expression levels, cellular localization and co-localization of ecotropic MuLV and prion protein in the infected cells were explored with immunocytological method and by electron microscopy. A new role of prion protein in autophagic flux under oxidative stress was defined. A high-throughput screening system was developed for screening chemical library and medicinal plant extract library in mini-genome reporter assay.