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NTIS 바로가기주관연구기관 | 성균관대학교 SungKyunKwan University |
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연구책임자 | 정성권 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2016-05 |
과제시작연도 | 2015 |
주관부처 | 미래창조과학부 Ministry of Science, ICT and Future Planning |
등록번호 | TRKO201700013390 |
과제고유번호 | 1345235937 |
사업명 | 이공학개인기초연구지원 |
DB 구축일자 | 2017-11-18 |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201700013390 |
알츠하이머병은 뇌에서 베타-아밀로이드 (Aβ)가 과다하게 생성되거나 축적되기 때문인데, 최근 Aβ를 처리하는 기전으로 autophagy (자식작용)이 주목받고 있다. Autophagy 활성조절에 칼슘이 관여된다고 알려져 있었으나 자세한 조절기전은 아직 불명확하다. 본 연구팀은 선행연구에서 유전적 AD의 원인인 presenilin 변이에 의해 TRPM7 channel 활성이 감소된다고 보고한 바 있다. 이 channel은 세포내 칼슘유입 통로로서 작용하고, 이것의 활성 감소는 퇴행성 뇌질환과 관련되기 때문에 TRPM7 channel을
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