초록 ▼

◻ 연구개요
본 연구는 특발성 폐섬유화(Idiopathic pulmonary fibrosis)의 원인인 폐섬유모세포 (Myofibroblast) 증식 억제 최적화 조건 도출을 위해 bleomycin 유도 폐섬유화 동물모델을 이용하여 폐섬유화 제어 핵심 후보 인자와 다양한 세포사멸 분석과 핵심 제어 인자의 상호 조절제어 기전 분석을 수행하여 폐섬유화 핵심 제어 인자/물질과 기존의 폐섬유화 활성 억제제와의 병행치료를 통한 폐섬유화 제어의 최적화 조건 및 임상 적용의 유용성을 제시하고자 함.

◻ 연구 목표대비 연구결과<

◻ 연구개요
본 연구는 특발성 폐섬유화(Idiopathic pulmonary fibrosis)의 원인인 폐섬유모세포 (Myofibroblast) 증식 억제 최적화 조건 도출을 위해 bleomycin 유도 폐섬유화 동물모델을 이용하여 폐섬유화 제어 핵심 후보 인자와 다양한 세포사멸 분석과 핵심 제어 인자의 상호 조절제어 기전 분석을 수행하여 폐섬유화 핵심 제어 인자/물질과 기존의 폐섬유화 활성 억제제와의 병행치료를 통한 폐섬유화 제어의 최적화 조건 및 임상 적용의 유용성을 제시하고자 함.

◻ 연구 목표대비 연구결과
1. 특발성 폐섬유화 동물 모델 유도 후 RNA 분석 기반의 핵심 타겟 분석
- Bleomycin 유도 및 TGF-β 발현 마우스를 이용해 폐 섬유화 동물 모델 제작
- 폐 섬유화 동물 모델 기반 다양한 조직에서 RNA 분석 및 조직학적 분석
- 오믹스 분석 기반으로 핵심 타겟 5종 선별 및 mitoNEET 발굴
2. 폐섬유화 환경에서 섬유모세포 증식 제어 핵심인자의 발현 조절 및기전 분석
- 폐 섬유화 핵심 인자인 mitoNEET 발현 조절 및 특성 분석
- 핵심 제어 인자의 발현 신호전달 및 활성산소(ROS) 영향 및 면역조절 기전 규명
- 핵심 제어 인자와 자가포식과의 상호조절 및 폐섬유화 조절 연관성 제시
3. In vivo에서 폐섬유화 제어 핵심 후보물질과 기존 제어 약물과의 최적화 조건 및 유용성 분석
- 발굴된 폐섬유화 핵심 제어 물질을 이용한 bleomycin 유도 폐 섬유화 동물 모델에서 기능 제시
- 다양한 세포사멸 제어 물질을 이용한 폐섬유화 약물의 반응성 비교 및 특성 분석
- Bleomycin 유도 동물 모델에서 mitoNEET 저해제를 이용한 유효성 분석 연구

◻ 연구개발성과의 활용 계획 및 기대효과(연구개발결과의 중요성)
현재 폐섬유증에 대한 치료 약물로 항섬유화제제, 항산화제, 항응고제 등을 사용하고 있으나 뚜렷한 효과 약물은 보고된 바 없음. 따라서, 핵심 제어인자 발굴 및 제어인자 기반 치료 약물 개발이 절실히 요구됨. 본 연구에서 폐섬유화증 동물모델을 통한 핵심 제어인자와 폐섬유화증에 의해 기인된 신호 제어의 변화가 폐섬유화증 치료/억제에 미치는 현상 연구, 관련 조절 기전 연구 및 핵심인자와 도출된 핵심 제어 조절물질을 이용한 임상적 유효성 연구를 통해 새로운 폐섬유화증 제어 및 치료 분야의 새로운 패러다임을 제시할 것으로 기대되고, 이러한 연구는 과학적, 사회적, 산업적인 측면의 정보제공과 도움을 줄 것으로 판단됨.

(출처 : 연구결과 요약문 2p)

목차 Contents

• 표지 ... 1
• 연구결과 요약문 ... 2
• 목차 ... 3
• 1. 연구개발과제의 개요 ... 4
• 1.1. 연구개발과제의 필요성 ... 4
• 1.2. 연구개발과제의 목표 및 내용 ... 7
• 2. 연구개발과제의 수행 과정 및 수행 내용 ... 8
• 2.1. 연구개발과제의 내용 ... 8
• 2.2. 연구개발과제의 추진전략·방법 및 추진체계 ... 8
• 2.3. 연구개발과제의 수행 과정 및 수행 내용 ... 10
• 3. 연구개발과제의 수행 결과 및 목표 달성 수준 ... 16
• 1) 정성적 연구개발성과(연구개발결과) ... 16
• 2) 세부 정량적 연구개발성과 ... 16
• 3) 목표 달성 수준 ... 16
• 4) 목표 미달 시 원인 분석 ... 17
• 4. 연구개발성과의 관련 분야에 대한 기여 정도(연구개발결과의 중요성) ... 17
• 5. 연구개발성과의 관리 및 활용 계획 ... 17
• 6. 자체점검표 ... 18
• 7. 참고문헌 ... 18
• 끝페이지 ... 41