[학위논문]자소엽 조다당류 추출물의 항산화 활성 및 HT22뇌신경세포 보호효과 Neuroprotective effect of polysaccharide separated from Perilla frutescens Britton var. acuta Kudo against H2O2-induced oxidative stress in HT22 hippocampus cells원문보기
최근 자연물에서 분리한 다당류 및 단백질 등과 같은 고분자 물질의 생체 내 면역 활성에 대한 연구가 다양하게 보고되고 있으며, 이들은 합성 의약품과 견주어 볼 때 비교적 낮은 독성을 나타내는 장점이 있다. 본 연구에서는 자소엽 조다당류 추출물을 이용하여, 항산화 활성 및 HT22 뇌신경세포 보호효과에 관하여 평가하고자 하였다. 자소엽 조다당류 추출물에 대한 항산화 활성을 평가하기 위하여, ...
최근 자연물에서 분리한 다당류 및 단백질 등과 같은 고분자 물질의 생체 내 면역 활성에 대한 연구가 다양하게 보고되고 있으며, 이들은 합성 의약품과 견주어 볼 때 비교적 낮은 독성을 나타내는 장점이 있다. 본 연구에서는 자소엽 조다당류 추출물을 이용하여, 항산화 활성 및 HT22 뇌신경세포 보호효과에 관하여 평가하고자 하였다. 자소엽 조다당류 추출물에 대한 항산화 활성을 평가하기 위하여, DPPH, ABTS, Reducin Power, FRAP을 통하여 평가하였다. 또한 HT22 뇌신경세포 보호 효과를 연구하기 위하여, 마우스 유래 해마세포인 HT22 세포를 이용하여 뇌신경세포 보호효과를 확인 하였다. 항산화 활성을 평가한 결과, 자소엽 조다당류 추출물은 산화방지 활성이 농도가 증가할수록 유의적으로 증가하는 것으로 나타났다. H2O2에 의해 산화스트레스가 유도된 HT22 뇌신경세포 보호효과에 미치는 영향을 평가한 결과, 자소엽 조다당 추출물의 처리는 농도의존적으로 뇌신경세포의 생존율을 증가 시켰으며, 이에 따른 세포내 산화방지 효소인 SOD 활성이 증가 및 지방질 과산화 생성물인 MDA level이 감소하였으며 reactive oxygen species (ROS) 생성을 감소시키는 것을 확인 하였다. 또한, HT22 뇌신경세포 보호효과의 세포내 신호전달 연구 결과, 자소엽 조다당류 추출물의 처리는 mitochondria related apoptosis 관련 단백질(Bax/Bcl-2, caspase-8, -9, -3 및 cytochrom C, PARP) 및 세포자살 관련 단백질(MAPKs, PI3/AKT 및 NF-κB)의 발현을 억제시켰으며, 항산화 관련 단백질(Nrf2, HO-1 및 NQO1)의 발현 증가를 통해 매개되는 것으로 확인하였다. 자소엽 조다당 추출물은 항산화 활성 및 H2O2에 의해 산화스트레스가 유도된 HT22 뇌해마세포 보호 효과를 증진시키는 것으로 사료되며, 항산화 독성 관련 질환에 적용가능 할 것으로 보여진다.
최근 자연물에서 분리한 다당류 및 단백질 등과 같은 고분자 물질의 생체 내 면역 활성에 대한 연구가 다양하게 보고되고 있으며, 이들은 합성 의약품과 견주어 볼 때 비교적 낮은 독성을 나타내는 장점이 있다. 본 연구에서는 자소엽 조다당류 추출물을 이용하여, 항산화 활성 및 HT22 뇌신경세포 보호효과에 관하여 평가하고자 하였다. 자소엽 조다당류 추출물에 대한 항산화 활성을 평가하기 위하여, DPPH, ABTS, Reducin Power, FRAP을 통하여 평가하였다. 또한 HT22 뇌신경세포 보호 효과를 연구하기 위하여, 마우스 유래 해마세포인 HT22 세포를 이용하여 뇌신경세포 보호효과를 확인 하였다. 항산화 활성을 평가한 결과, 자소엽 조다당류 추출물은 산화방지 활성이 농도가 증가할수록 유의적으로 증가하는 것으로 나타났다. H2O2에 의해 산화스트레스가 유도된 HT22 뇌신경세포 보호효과에 미치는 영향을 평가한 결과, 자소엽 조다당 추출물의 처리는 농도의존적으로 뇌신경세포의 생존율을 증가 시켰으며, 이에 따른 세포내 산화방지 효소인 SOD 활성이 증가 및 지방질 과산화 생성물인 MDA level이 감소하였으며 reactive oxygen species (ROS) 생성을 감소시키는 것을 확인 하였다. 또한, HT22 뇌신경세포 보호효과의 세포내 신호전달 연구 결과, 자소엽 조다당류 추출물의 처리는 mitochondria related apoptosis 관련 단백질(Bax/Bcl-2, caspase-8, -9, -3 및 cytochrom C, PARP) 및 세포자살 관련 단백질(MAPKs, PI3/AKT 및 NF-κB)의 발현을 억제시켰으며, 항산화 관련 단백질(Nrf2, HO-1 및 NQO1)의 발현 증가를 통해 매개되는 것으로 확인하였다. 자소엽 조다당 추출물은 항산화 활성 및 H2O2에 의해 산화스트레스가 유도된 HT22 뇌해마세포 보호 효과를 증진시키는 것으로 사료되며, 항산화 독성 관련 질환에 적용가능 할 것으로 보여진다.
This study was carried out to evaluate the neuroprotective activity of polysaccharide extracts isolated from Perilla frutescens (PEPF) in H2O2-treated HT22 hippocampus cells. The PEPF treatment was found to increase the anti-oxidant activities of HT22 hippocampus cells. PEPF treatment resulted in a ...
This study was carried out to evaluate the neuroprotective activity of polysaccharide extracts isolated from Perilla frutescens (PEPF) in H2O2-treated HT22 hippocampus cells. The PEPF treatment was found to increase the anti-oxidant activities of HT22 hippocampus cells. PEPF treatment resulted in a significant protection of HT22 hippocampus cells against H2O2induced neurotoxicity, this protection ultimately occurred through an inhibition of ROSmediated intracellular Ca2+ levels leading to MAPKs and NF-κB, as well as the accumulation of PI3K/AKT and Nrf2-mediated HO-1/NQO1 pathways. Furthermore, PEPF not only decreased the expression of Bax, cytochrome c, and cleaved caspases-3, -8, and -9, but also increased the expression of PARP and Bcl-2 in the H2O2-treated HT22 hippocampus cells, which overall contributed to the neuroprotective action. PEPF retains its mitochondrial membrane potential and reduces the elevated levels of sub-G1 phase and apoptotic morphological features induced by H2O2. It also reduces the malondialdehyde levels and enhances the intracellular SOD activity.
This study was carried out to evaluate the neuroprotective activity of polysaccharide extracts isolated from Perilla frutescens (PEPF) in H2O2-treated HT22 hippocampus cells. The PEPF treatment was found to increase the anti-oxidant activities of HT22 hippocampus cells. PEPF treatment resulted in a significant protection of HT22 hippocampus cells against H2O2induced neurotoxicity, this protection ultimately occurred through an inhibition of ROSmediated intracellular Ca2+ levels leading to MAPKs and NF-κB, as well as the accumulation of PI3K/AKT and Nrf2-mediated HO-1/NQO1 pathways. Furthermore, PEPF not only decreased the expression of Bax, cytochrome c, and cleaved caspases-3, -8, and -9, but also increased the expression of PARP and Bcl-2 in the H2O2-treated HT22 hippocampus cells, which overall contributed to the neuroprotective action. PEPF retains its mitochondrial membrane potential and reduces the elevated levels of sub-G1 phase and apoptotic morphological features induced by H2O2. It also reduces the malondialdehyde levels and enhances the intracellular SOD activity.
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