[국내논문]척수타박손상 후 트레드밀운동이 근 위축지연과 기능적 회복에 미치는 효과 The Effects of Treadmill Exercise on Inhibition of Soleus Muscle Atrophy and Improvement Functional Recovery after Spinal Cord Contusion in the Rats원문보기
본 연구는 흰쥐의 흉추 9번을 타박 손상시키고 1주간의 휴식 후 스트레스를 유발하지 않는 저강도 트레드밀운동을 7주동안 수행하여, 가자미근 위축지연 변화를 western blotting과 H&E 염색 그리고 면역형광염색법으로 관찰하였으며, BBB-검사를 이용하여 기능적 회복을 관찰하였다. 형태학적 변화의 결과 척수손상 후 트레드밀 운동에 의해 하지부위 가자미 근과 근섬유의 횡단면 크기가 증가하였으며, 근섬유 세포에서 IGF-I 단백질 발현이 증가하였다. 또한 생화학적인 결과 척수손상 후 트레드밀 운동에 의해 하지부위 골격근 IGF-I 단백질 발현이 증가하였으며, 행동학적 검사를 통해 트레드밀 운동그룹이 비 운동그룹보다 기능적 회복이 개선된 것을 확인하였다. 이러한 결과는 근 비대에 직접적으로 관여하는 IGF-I 단백질 발현량이 운동에 의해 증가하여 가자미근크기 증가와 같은 근 위축 지연을 확인하였으며, 이러한 변화를 통해 기능적 회복에 긍정적인 결과를 보여주었다. 따라서 운동은 척수손상 환자에게 효과적인 기능재활 치료방법이 될 수 있으며, 장애를 최소화하여 자발적인 일상생활을 도모할 수 있을 것이라 생각된다.
본 연구는 흰쥐의 흉추 9번을 타박 손상시키고 1주간의 휴식 후 스트레스를 유발하지 않는 저강도 트레드밀운동을 7주동안 수행하여, 가자미근 위축지연 변화를 western blotting과 H&E 염색 그리고 면역형광염색법으로 관찰하였으며, BBB-검사를 이용하여 기능적 회복을 관찰하였다. 형태학적 변화의 결과 척수손상 후 트레드밀 운동에 의해 하지부위 가자미 근과 근섬유의 횡단면 크기가 증가하였으며, 근섬유 세포에서 IGF-I 단백질 발현이 증가하였다. 또한 생화학적인 결과 척수손상 후 트레드밀 운동에 의해 하지부위 골격근 IGF-I 단백질 발현이 증가하였으며, 행동학적 검사를 통해 트레드밀 운동그룹이 비 운동그룹보다 기능적 회복이 개선된 것을 확인하였다. 이러한 결과는 근 비대에 직접적으로 관여하는 IGF-I 단백질 발현량이 운동에 의해 증가하여 가자미근크기 증가와 같은 근 위축 지연을 확인하였으며, 이러한 변화를 통해 기능적 회복에 긍정적인 결과를 보여주었다. 따라서 운동은 척수손상 환자에게 효과적인 기능재활 치료방법이 될 수 있으며, 장애를 최소화하여 자발적인 일상생활을 도모할 수 있을 것이라 생각된다.
Physical activity and exercise can promote sensorimotor recovery from central nerve injury. It has been suggested that the functional recovery promoted by exercise training after spinal cord injury might be associated with insulin-like growth factor-I in the inflicted muscle. To investigate morpholo...
Physical activity and exercise can promote sensorimotor recovery from central nerve injury. It has been suggested that the functional recovery promoted by exercise training after spinal cord injury might be associated with insulin-like growth factor-I in the inflicted muscle. To investigate morphological and biochemical change of the soleus muscle after spinal cord injury, all tissues were used for H&E, immunofluorescence staining and Western blot. Also, BBB-test was used to evaluate behavioral improvement after spinal cord contusion. Thirty male Sprague-Dawley rats ($230{\pm}10\;g$; 7week in age) were assigned equally to three different groups; Normal (n=10), SCI (n=10), SCI+TMT (n=10). Every rat in SCI and SCI+TMT groups underwent laminectomy at T9 level and then contusion on the exposed spinal cord site in anesthetized condition. After one week-recovery from contusion, every rat in the SCI+TMT group exercised on a motorized treadmill for 30min/d, 5d/wk for 7wks. TMT followed by injury increased IGF-I induction levels in the soleus muscle and inhibited muscle atrophy. Behavioral scales for 4 and 8 weeks after spinal cord injury were improved in the SCI+TMT group compared to the SCI group. These results suggest that treadmill exercise after spinal cord injury might promote functional recovery along with muscle regrowth through the up-regulation of IGF-1 in muscle tissue.
Physical activity and exercise can promote sensorimotor recovery from central nerve injury. It has been suggested that the functional recovery promoted by exercise training after spinal cord injury might be associated with insulin-like growth factor-I in the inflicted muscle. To investigate morphological and biochemical change of the soleus muscle after spinal cord injury, all tissues were used for H&E, immunofluorescence staining and Western blot. Also, BBB-test was used to evaluate behavioral improvement after spinal cord contusion. Thirty male Sprague-Dawley rats ($230{\pm}10\;g$; 7week in age) were assigned equally to three different groups; Normal (n=10), SCI (n=10), SCI+TMT (n=10). Every rat in SCI and SCI+TMT groups underwent laminectomy at T9 level and then contusion on the exposed spinal cord site in anesthetized condition. After one week-recovery from contusion, every rat in the SCI+TMT group exercised on a motorized treadmill for 30min/d, 5d/wk for 7wks. TMT followed by injury increased IGF-I induction levels in the soleus muscle and inhibited muscle atrophy. Behavioral scales for 4 and 8 weeks after spinal cord injury were improved in the SCI+TMT group compared to the SCI group. These results suggest that treadmill exercise after spinal cord injury might promote functional recovery along with muscle regrowth through the up-regulation of IGF-1 in muscle tissue.
* AI 자동 식별 결과로 적합하지 않은 문장이 있을 수 있으니, 이용에 유의하시기 바랍니다.
문제 정의
따라서 본 연구는 척수손상에 따른 근 위축과 근 기능 저하에 미치는 보행운동의 영향을 근 재생관련 단백질의 변화와 해부 구조학적 인 측면, 그리고 기능적 회복의 측면에서 살펴보고자 한다.
본 연구에서 운동에 의한 골격근의 세포생물학적, 조직학적 변화가 골격근의 위축을 억제하는 것으로 보고하였는데, 이러한 변화가 척수손상 후 기능적인 회복에 어떠한 영향을 미치는지 확인하기 위해 행동학적 분석법을 사용하여 확인하였다. 그 결과 척수 손상 후 운동을 수행한 4주 후부터 8주까지 통계적으로 유의하게 기능적 회복이 촉진되었다(Fig.
제안 방법
각 그룹의 쥐 들은 마취시 킨 후, NYU weghit-drop device를 이용하여 직경 2 mm, 무게 10 g인 충격 추(impactor rod)를흉추 9번 지점의 5 mm 높이에서 떨어지도록 하여, 하체 조직에 손상을 최소화하도록 척수에 손상을 가하였다[3이. 동물의 손상 부위를 봉합하고 항생 제 (garamicin, 0.
단백질 발현은 anti-rabbit IGF-I antibody (Santa Cruz, CA, USA)를 이용하여 확인하였으며, Antibody 와의 비특이적 결합을 막기 위해 blocking buffer (3% BSA in TBS) 에서 Polyvinylidene fluoride (PVDF) membrane (Pall, Mexico)을 1시간 동안 상온 반응 시키고, 1: 1,000의 비율로 희석하여 상온에서 1시간 30분 동안 반응시켰다. 그 후 horseradish peroxidase (HRP)-conjugated secondary antibody (goat anti-rabbit, Santa Cruz, CA, USA)를 처 리 하였으며, Kodak Scientific Imaging Film (Esteman Kodak Co., U.S.A)에 감광하였고, 각 단백질량에 대한 정량은 I-solution software를 이용하여 측정하였다.
근육 조직은 -20℃에서 냉동시킨 후 cryostat를 이용하여 20 um의 두께로 잘라 슬라이드에 붙이고, 이 중 면역형광 염색법을 수행하기 위해, 첫 번째 anti-dystrophin antibody (dystrophin, sigma), anti-IGF-1 antibody (IGF-1, sigma) 를처 리 하였으며, 이 차항체로는 fluorescein-goat anti-mouse (Molecular probes, OR. USA) 와 rhodamine-goat anti-rabbit (Molecular probes, OR, USA) 항체를 사용하였다. 모든 조직샘플은 형광현미 경 (fluorescent microscope, Nikon, Japan)을통해 관찰하였으며, fluorescein-goat anti-mouse는 빛의 파장이 EX: 450-490, DM: 505, BA: 520으로 시 각적으로 그린으로 보이며, rhodamine-goat anti-rabbite rhodamine-goat an- ti-rabbite 빛 의 파장이 EX: 510-560, DM: 575, BA: 590으로 시각적으로 레드로 관찰된다.
그 후 각 샘플에 대한 단백질을 정 량하였으며, 그 중 10 ug의 단백질을 western analysis 에 사용하였다. 단백질 발현은 anti-rabbit IGF-I antibody (Santa Cruz, CA, USA)를 이용하여 확인하였으며, Antibody 와의 비특이적 결합을 막기 위해 blocking buffer (3% BSA in TBS) 에서 Polyvinylidene fluoride (PVDF) membrane (Pall, Mexico)을 1시간 동안 상온 반응 시키고, 1: 1,000의 비율로 희석하여 상온에서 1시간 30분 동안 반응시켰다. 그 후 horseradish peroxidase (HRP)-conjugated secondary antibody (goat anti-rabbit, Santa Cruz, CA, USA)를 처 리 하였으며, Kodak Scientific Imaging Film (Esteman Kodak Co.
동물의 손상 부위를 봉합하고 항생 제 (garamicin, 0.6 cc/1 kg)를 근육주사(intramuscular injection: I.M.)로 투여 한 뒤 온도조절 장치가 부착된 Heating pad 위에 올려놓고 마취가 깰 때까지 직장 내 온도를 36~37℃를 유지 시켜주었다.
5 mm의 손상 높이를 중증 손상으로 분류하였다. 따라서 본 연구에서는 척수손상 후 운동의 효과를 규명하기 위해 하지 완전마비인 완전손상이 아닌 불완전손상을 통해 선행연구의 방법을 수정하여 경증 또는 저강도 높이 보다 낮은 5 mm로 설정하였다.
모든 조직샘플은 형광현미 경 (fluorescent microscope, Nikon, Japan)을통해 관찰하였으며, fluorescein-goat anti-mouse는 빛의 파장이 EX: 450-490, DM: 505, BA: 520으로 시 각적으로 그린으로 보이며, rhodamine-goat anti-rabbite rhodamine-goat an- ti-rabbite 빛 의 파장이 EX: 510-560, DM: 575, BA: 590으로 시각적으로 레드로 관찰된다. 또한 근섬유의 횡단면적을 I-solution 소프트웨어를 이용하여 측정하였다.
이용하여 분석하였다. 또한 손상으로 발생되는 가자미근 위축의 변화를 H&E 염색과 면역형광염색법으로 관찰하였으며, BBB-검사를 이용하여 기능적 회복을 관찰하였다.
n=10)으로 분류하였다. 또한 척수손상의 동물들은 손상 1일 후 척수손상을 알아보기 위해 BBB-운동 평가검사를 통해 5점 척도이하의 동물들로 손상그룹과 운동그룹으로 랜덤(random)하게 분류하였다[6]. 실험동물은 실험 전 1주일 동안 실험실 환경과 트레드밀운동에 적응시킨 후 8주(척수 타박 손상 1주후 7주 처치) 동안 사육 및 실험을 실시하였다.
이러한 과정을 마친 후 Xylen에 1분간 담가놓았다. 마지 막으로 gelatin mount medium을 이용하여 cover- slide를 붙인 후 광학현미경(Light microscope)을 통해 관찰하였으며, 가자미 근의 횡단면적을 I-solution 소프트웨어를 이용하여 측정하였다.
USA) 와 rhodamine-goat anti-rabbit (Molecular probes, OR, USA) 항체를 사용하였다. 모든 조직샘플은 형광현미 경 (fluorescent microscope, Nikon, Japan)을통해 관찰하였으며, fluorescein-goat anti-mouse는 빛의 파장이 EX: 450-490, DM: 505, BA: 520으로 시 각적으로 그린으로 보이며, rhodamine-goat anti-rabbite rhodamine-goat an- ti-rabbite 빛 의 파장이 EX: 510-560, DM: 575, BA: 590으로 시각적으로 레드로 관찰된다. 또한 근섬유의 횡단면적을 I-solution 소프트웨어를 이용하여 측정하였다.
본 연구는 흰쥐의 흉추 9번을 타박 손상시키고 1주간의 휴식 후 스트레스를 유발하지 않는 저강도 트레드밀 운동을 7주 동안 수행하여, 가자미 근의 IGF-1 단백질의 변화를 western blotting을 이용하여 분석하였다. 또한 손상으로 발생되는 가자미근 위축의 변화를 H&E 염색과 면역형광염색법으로 관찰하였으며, BBB-검사를 이용하여 기능적 회복을 관찰하였다.
본 연구는 흰쥐의 흉추 9번을 타박 손상시키고 1주간의 휴식 후 스트레스를 유발하지 않는 저강도 트레드밀운동을 7주 동안 수행하여, 가자미근 위축지 연 변화를 western blotting과 H&E 염색 그리고 면역형광염색법으로 관찰하였으며, BBB-검사를 이용하여 기능적 회복을 관찰하였다.
본 연구의 실험동물은 생후 7주령 된 Sprague-Dawley (SD) 계열 수컷 흰쥐 30마리를 실험대상으로 손상을 받지 않은 그룹(normal: n=10), 척수손상 그룹(SCI; spinal cord injury: n=10) 그리고 척수손상 후 운동그룹(SCI+TMT; treadmill training: n=10)으로 분류하였다. 또한 척수손상의 동물들은 손상 1일 후 척수손상을 알아보기 위해 BBB-운동 평가검사를 통해 5점 척도이하의 동물들로 손상그룹과 운동그룹으로 랜덤(random)하게 분류하였다[6].
또한 척수손상의 동물들은 손상 1일 후 척수손상을 알아보기 위해 BBB-운동 평가검사를 통해 5점 척도이하의 동물들로 손상그룹과 운동그룹으로 랜덤(random)하게 분류하였다[6]. 실험동물은 실험 전 1주일 동안 실험실 환경과 트레드밀운동에 적응시킨 후 8주(척수 타박 손상 1주후 7주 처치) 동안 사육 및 실험을 실시하였다.
실시하였다[33]. 운동 강도는 8-10 m/min으로 적응기간 1주와 손상 후 7주 동안 주5회 매일 30분씩 실시하였다[8].
트레드밀 운동은 신경 손상 쥐를 대상으로 실시한 protocol 로 수술 1주 전에 미리 트레드밀 적응 운동을 실시하고 본격적인 운동은 수술로 인한 스트레스를 줄이기 위해 수술 7일 후부터 실시하였다[33]. 운동 강도는 8-10 m/min으로 적응기간 1주와 손상 후 7주 동안 주5회 매일 30분씩 실시하였다[8].
데이터처리
0) 통계프로그램을 이용하여 각 항목별 평균과 표준편차를 산출하였고, 각 항목별 그룹 간의 차이를 알아보기 위해 one-way ANOVA를 이용하였다. 또한 행동학적 분석 자료는 반복측정 이원분산분석 (repeated measure two-way ANOVA)을 실시하였으며, 모든 통계적 유의수준은 p<0.05로 설정하였다.
측정된 모든 자료들은 SPSS (14.0) 통계프로그램을 이용하여 각 항목별 평균과 표준편차를 산출하였고, 각 항목별 그룹 간의 차이를 알아보기 위해 one-way ANOVA를 이용하였다. 또한 행동학적 분석 자료는 반복측정 이원분산분석 (repeated measure two-way ANOVA)을 실시하였으며, 모든 통계적 유의수준은 p<0.
이론/모형
척수 손상 후 기능적 회복의 변화가 트레드밀 운동에 의해 어떠한 영향을 미치는지 확인하기 위해 BBB-검사를 실시하였다. SCI그룹과 SCI+TMT그룹 간의 기간에 따라 행동학적 변화는 Fig.
척수손상 확인은 행동 검사 측정 방법 인 BBB (Basso, Beatti, Bresnahan)- 운동평가 검사를 이용하여 척수손상 전, 후 신경 기능회복을 측정하였다[6]. BBB-운동평가 검사는 실험동물 하지의 기능회복 지표로 크게 세 단계로 구성 되어있다.
성능/효과
Fig. 2에서 보는 것과 같이 손상을 받지 않은 normal 그룹의 가자미 근의 횡단면적은 284961.86±21296.40(xl0%m2)으로 SCI그룹은 138980.43±18078.26(xl04nm2), SCI+TMT그룹은 244450.57±27146.33(xl04un?)으로 7주간의 트레드밀 운동그룹이 비 운동그룹에 비해 가자미근 횡단 면적이 통계적으로 증가한 것으로 나타났다(F=67.375, p=0.001).
Fig. 5에서 보는 것과 같이 가자미 근의 IGF-1 단백 질은 손상을 받지 않은 normal그룹에서 178186.43±12489.23(xio4)으로 나타났으며, 손상만을 받은 SCI그룹은 53530±12784.40(xl04), 손상 후 운동그룹인 SCI+TMT에서는 324950.43±32692.45(xl04) 로 운동그룹이 비 운동그룹에 비해 IGF-1 단백질 발현량이 통계적으로 유의하게 증가하였다(F=239.331, p=0.001).
SCI그룹과 SCI+TMT그룹 간의 기간에 따라 행동학적 변화는 Fig. 6과 Table 1에서와 같이 반복측정분산분석(Repeated Measures ANOVA) 결과 그룹 간에 유의한 차이가 나타났으며 (F=6078.793, p=0.001), 기간에 따라서도 유의한 차이가 나타났다(F=74.249, p=0.001). 또한 그룹과 기간에서도 유의한 차이를 나타냈으며(F=23.
확인하였다. 그 결과 척수 손상 후 운동을 수행한 4주 후부터 8주까지 통계적으로 유의하게 기능적 회복이 촉진되었다(Fig. 6). Engesser- esar 등[19]은 쥐의 척수 타박손상을 가한 후 3주 동안의 자발적 인 운동이 BBB, motor function 그리고 gridwalk 검사 값을 향상시킴으로 기능적 회복이 촉진된다고 보고하였는데 본 연구의 결과와도 일치함을 알 수 있었다.
동물 모델에서 흉추 타박손상을 강도별로 가한 후 기능적 회복의 정도를 확인한 결과 손상 강도가 낮을수록 발생되는강의 크기가 작아 손상 후 남아있는 조직의 양 특히 내림 축삭 경로(descending pathway)/} 지나가는 조직이 많이 남아 세포들의 활동성도 활발해져 기능적인 회복이 빠르게 개선된다. [7, 21].
001), 초기 운동기간 보다 운동 후반 부에 갈수록 기능적 회복이 증가하는 경향을 확인할 수 있었다. 또한 각 그룹 간의 교호작용에 대한 사후 검증결과 운동을 시작 한 4주와 8주의 SCI+TMT그룹이 SCI 그룹보다 통계적으로 유의하게 증가하였다(p=0.001, p=0.022).
001). 또한 그룹과 기간에서도 유의한 차이를 나타냈으며(F=23.273, p=0.001), 초기 운동기간 보다 운동 후반 부에 갈수록 기능적 회복이 증가하는 경향을 확인할 수 있었다. 또한 각 그룹 간의 교호작용에 대한 사후 검증결과 운동을 시작 한 4주와 8주의 SCI+TMT그룹이 SCI 그룹보다 통계적으로 유의하게 증가하였다(p=0.
세포에서 IGF-1 단백질 발현이 증가하였다. 또한 생화학적인 결과 척수손상 후 트레드밀 운동에 의해 하지부위 골격근 IGF-1 단백질 발현이 증가하였으며, 행동학적 검사를 통해 트레드밀 운동그룹이 비 운동그룹보다 기능적 회복이 개선된 것을 확인하였다. 이러한 결과는 근 비대에 직접적으로 관여하는 IGF-I단백질 발현량이 운동에 의해 증가하여 가자미근 크기 증가와 같은 근 위축 지연을 확인하였으며, 이러한 변화를 통해 기능적 회복에 긍정적인 결과를 보여주었다.
하지만 쥐와 고양이에게 척수 손상 5일 후 트레드밀 운동을 실시한 결과 근 위축이 감소됨을 보고하였다[15, 23, 37, 39]. 본 연구에서도 척수 손상 후 근위축이 발생된근육에서는 IGF-I의 발현이 통계적으로 유의하게 감소하였고, 트레드밀 운동수행에 의해 단백질 발현량이 상당히 증가하는 것을 확인하였다(Fig. 4, 5). 또한 운동그룹에서 발현되는 IGF-I 이 정상 통제군에 비해 약 2배 이상의 증가를 보였으나, 골격근 섬유의 크기는 통제군과 비슷한 수준이었다(Fig.
이것은 근섬유 크기 증가가 핵의 증식 없이 이루어 졌으며, 근섬유의 핵 영 역에 상당한 가소성 이 있다는 것을 나타낸다. 본 연구에서도 척수손상 후 가자미 근의 위축이 상당히 심각할 정도로 발생된다는것을 H&E 염색법을 이용해 확인하였고, 손상 후 운동 수행이 골격근의 위축을 억제 또는 근 비대를 유도하는 것으로 나타났다(Fig. 2, 3). 이러한 골격근의 위축 억제는 운동에 의한 직접적인 효과이고, 운동에 의한 척수 내의 세포생물학적, 조직학적 변화를 유도하였기 때문에 가능한 것이라 생각된다.
또한 생화학적인 결과 척수손상 후 트레드밀 운동에 의해 하지부위 골격근 IGF-1 단백질 발현이 증가하였으며, 행동학적 검사를 통해 트레드밀 운동그룹이 비 운동그룹보다 기능적 회복이 개선된 것을 확인하였다. 이러한 결과는 근 비대에 직접적으로 관여하는 IGF-I단백질 발현량이 운동에 의해 증가하여 가자미근 크기 증가와 같은 근 위축 지연을 확인하였으며, 이러한 변화를 통해 기능적 회복에 긍정적인 결과를 보여주었다. 따라서 운동은 척수손상 환자에게 효과적인 기능재활 치료방법이 될 수 있으며, 장애를 최소화하여 자발적인 일상생활을 도모할 수 있을 것이라 생각된다.
4에서 보는 것과 같이 IGF-1 단백 질이 정상상태 인 normal그룹에서도 존재하는데, 손상 후 감소하는 것으로 나타났다. 하지만 감소된 IGF-1 단백질이 7주간의 트레드밀 운동을 통해 가자미근 섬유에서 발현량이 증가한 것으로 나타났다.
형 태 학적 변화의 결과 척수손상 후 트레드밀 운동에 의해 하지 부위 가자미 근과 근섬유의 횡단면 크기가 증가하였으며, 근섬유 세포에서 IGF-1 단백질 발현이 증가하였다. 또한 생화학적인 결과 척수손상 후 트레드밀 운동에 의해 하지부위 골격근 IGF-1 단백질 발현이 증가하였으며, 행동학적 검사를 통해 트레드밀 운동그룹이 비 운동그룹보다 기능적 회복이 개선된 것을 확인하였다.
후속연구
본 연구에서처럼, 실험동물을 이용한 근 재생 및 기능적 회복 실험을 수행함으로 척수손상에 의한 운동재활의 과학적 기전과 근본적인 치료방법을 밝혀 낼 수 있으며, 운동에 의한 조직학적, 세포생물학적 변화에 대한 다양한 연구를 통해 척수손상 환자의 보행재활을 촉진시 킬 수 있는 운동 프로그램개발에 대한 자료를 제공할 것이라 생각된다.
참고문헌 (44)
Adams, G. Rand S. A. McCue. 1998. Localized infusion of IGF-1 results in skeletal muscle hypertrophy in rats. J. Appl. Physiol. 84, 1716-1722
Allen, D. L., J. K. Linderman, R. R. Roy, A. J. Bigbee, R. E. Grindeland, V. Mukku, and V. R. Edgerton. 1997. Apoptosis: a mechanism contributing to remodeling of skeletal muscle in response to hindlimb unweighting. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 273, C579-C587
Allen, D. L., S. R. Monke, R. J. Talmadge, R. R. Roy, and V. R. Edgerton. 1995. Plasticity of myonuclear number in hypertrophied and atrophied mammalian skeletal muscle fibers. J. Appl. Physiol. 78, 1969-1976
Allen, D. L. W., Yasui, T. Tanaka, Y. Ohira, S. Nagaoka, C. Sekiguchi, W. E. Hinds, R. R. Roy, and V. R. Edgerton. 1996. Myonuclear number and myosin heavy chain expression in rat soleus single muscle fibers after spaceflight. J. Appl. Physiol. 81, 145-151
Barton-Davis, E. R., D. I. Shoturma, A. Musaro, N. Rosenthal, and H. L. Sweeney. 1998. Viral mediated expression of insulin-like growth factor I blocks the aging-related loss of skeletal muscle function. Prac. Natl. Acad. Sci. USA. 95, 15603-15607
Basso, D. M. M. S. Beattie, and J. C. Bresnahan. 1995. A sensitive and reliable locomotor rating scale for open field testing in rats. J. Neuratrauma 12, 1-21
Basso, D. M., M. S. Beattie, and J. C. Bresnahan. 1996. Graded histological and locomotor outcomes after spinal cord contusion using the NYU weight-drop device versus transection. Exp. Neural. 139, 244-56
Bedford, T. G, C. M., Tipton, N. C., Wilson, R. A., Oppliger, and C. V. Gisolfi. 1979. Maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures. J. Appl. Physiol. 47, 1278-1283
Cabric, M. and N. T. James. 1983. Morphometric analyses on the muscles of exercise trained and untrained dogs. Am. J. Anat. 166, 359-368
Castro, M. J., D. F. Jr. Apple, E. A. Hillegass, and G. A. Dudley. 1999. Influence of complete spinal cord injury on skeletal muscle cross-sectional area within the first 6 months of injury. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 80, 373-378
Coleman, M. E. F. Yin., DeMayo, K. C. Lee, H. M. R. Geske, C. Montgomery, and R. J. Schwartz. 1995. Myogenic vector expression of insulin-like growth factor I stimulates muscle cell differentiation and myofiber hypertrophy in transgenic mice. J. BioI. Chem. 270, 12109-12116
Dijkstra, S., S. Duis, I. M. Pans, A. J. Lankhorst, F. P. Hamers, H. Veldman, P. R. Bar, W. H. Gispen, E. A. Joosten, and E. E. Jr. Geisert. 2006. Intraspinal administration of an antibody against CD81 enhances functional recovery and tissue sparing after experimental spinal cord injury. Exp. Neural. 202, 57-66
Dock, W. 1994. The evil sequlas of complete bed rest. J.A.M.A. 125, 1083-1085
Dupont-Versteegden, E. E., J. D. Houle', C. M. Gurley, and C. A. Peterson. 1998. Early changes in muscle fiber size and gene expression in response to spinal cord transection and exercise. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 275, C1124-C1133
Dupont-Versteegden, E. E., R. J. L. Murphy, J. D. Houle', C. M. Gurley, and C. A. Peterson. 1999. Activated satellite cells fail to restore myonuclear number in spinal cord transected and exercised rats. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 277, C589-C597
Dupont-Versteegden, E. E., R. J. Murphy, J. D. Houle, C. M. Gurley, and C. A. Peterson. 2000. Mechanisms leading to restoration of muscle size with exercise and transplantation after spinal cord injury. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 279, C1677 -C1684
Elizabeth, J., G. Menon, S. Nair, and V. V. Radhakrishnan. 2001. Mixed tumour of schwannoma and meningioma in a patient with neurofibromatosis-2: a case report. Neurol. India 49, 398-400
Engesser-Cesar, C., A. J. Anderson, D. M. Basso, V. R. Edgerton, and C. W. Cotman. 2005. Voluntary wheel running improves recovery from a moderate spinal cord injury. J. Neurotrauma 22, 157-171
FIorini, J. R., D. Z. Ewton, and S. A. Coolican. 1996. Growth hormone and the insulin-like growth factor system in myogenesis. Endocr. Rev. 17, 481-517
Genset J. C., C. A Tovar, F. P. Hamers, R. J. Deibert, M. S. Beattie, and J. C. Bresnahan. 2006. Behavioral and histological characterization of unilateral cervical spinal cord contusion injury in rats. J. Neurotrauma 23, 6-54
Giangregorio, L. and N. Mccartney. 2006. Bone loss and muscle atrophy in spinal cord injury: Epidemiology, fracture prediction, and rehabilitation strategies. J. spinal cord Med. 29, 489-500
Houle', J. D., K. Morris, R. D. Skinner, E. Garcia-Rilt and C. A. Peterson. 1999. Effects of fetal spinal cord tissue transplants and cycling exercise on the soleus muscle in spinalized rats. Muscle Nerve 22, 846-856
Jeong, I. G. and J. H. Yoon. 2006. Human Performance & Exercise Physiology, pp. 215-225, Daekyung Books, Seoul
Kasper, C. E., T. P. White, and L. C. Maxwell. 1982. Adaptation of rat skeletal muscle to hypokinesia. The physiologist 25, 260
Kasper, C. E., T. P. White, and L. C. Maxwell. 1990. Running during recovery from hindlimb suspension induces transient muscle injury. J. Appl. Physiol. 68, 533-539
Kopple, J. D., H. Wang, M. Fournier, T.,Storer, S. M. Zhang, H. Y. Song, and M. Lewis. 2006. Transcriptional levels of growth factors in skeletal muscle of maintenance hemodialysis patients. J. Ren. Nutr. 16, 212-215
Lefaucheur, J. P. and A. Sebille. 1995. Muscle regeneration following injury can be modified in vivo by immune neutralization of basic fibroblast growth factor, transforming growth factor b1 or insulin-like growth factor I. J. Neuroimmunol. 57, 85-91
Lefaucheur, J. P., B. Gjata, H. Lafont, and A. Sebille. 1996. Angiogenic and inflammatory responses following skeletal muscle injury are altered by immune neutralization of endogenous basic fibroblast growth factor, insulin-like growth factor-1 and transforming growth factor-bl. J. Neuroimmunol. 70, 37-44
McCall, G. E., D. L. Allen, J. K. Linderman, R. E. Grindeland, R. R. Roy, V. R. Mukku, and V. R. Edgerton. 1998. Maintenance of myonuclear domain size in rat soleus after overload and growth hormone/IGF-1 treatment. J. Appl. Physiol. 84, 1407-1412
Murphy, R. J. L., E. E. Dupont-Versteegden, C. A. Peterson, and J. D. Houle. 1999. Two experimental strategies to restore muscle mass in adult rats following spinal cord injury. Neurorehab Neural Repair 13, 125-134
Musacchia, X. J., J. M. Steffen, and K. R. Deavers. 1981. Suspension restraint: induced hypokinesia and antiorthostasis as a simulation of weightlessness. The Physiologist 246 (Suppl)
Oh, M. J., T. B. Seo, K. B. Kwon, S. J. Yoon, D. J. Elzi, B. G. Kim, and U. Namgung. 2009. Axonal outgrowth and Erk1/2 activation by training after spinal cord injury in rats. J. Neurotrauma May 26. [Epub ahead of print]
Phelan, J. N. and W. J. Gonyea. 1997. Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle. Anat. Rec. 247, 179-188
Rosenblatt, J. D., D. Yong, and D. J. Parry. 1994. Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle. Muscle Nerve 17, 608-613
Roy, R. R., and L. J. Acosta. 1986. Fiber type and fiber size changes in selected thigh muscles six months after low thoracic spinal cord transection in adult cats: exercise effects. Exp. Neurol. 92, 675-685
Roy, R. R., S. R. Monke, D. L. Allen, and V. R. Edgerton. 1999. Modulation of myonuclear number in functionally overloaded and exercised rat plantaris fibers. J. Appl. Physiol. 87, 634-642
Roy, R. R., R. J. Talmadge, J. A. Hodgson, H. Zhong, K. M. Baldwin, and V. R. Edgerton. 1998. Training effects on soleus of cats spinal cord transected (T12-13) as adults. Muscle Nerve 21, 63-71
Schucht, P., O. Raineteau, M. E. Schwab, and K. Fouad. 2002. Anatomical correlates of locomotor recovery following dorsal and ventral lesions of the rat spinal cord. Exp. Neurol. 176, 143-153
Spungen, A. M., R. H. Adkins, and C. A. Stewart. 2003. Factors influencing body composition in persons with spinal cord injury: a cross-sectional study. J. Appl. Physiol. 2398-2407
Thota, A., S. Carlson, and R. Jung. 2001. Recovery of locomotor function after treadmill training of incomplete spinal cord injured rats. Biomed. Sci. Instrum. 37, 63-67
Wilmet, E., A. A. Ismait, A. Heilporn, D. Welraeds, and P. Bergmann. 1995. Longitudinal study of the bone mineral content and of soft tissue composition after spinal cord section. Paraplegia 33, 674-677
Winchester, P. K. and W. J. Gonyea. 1992. A quantitative study of satellite cells and myonuclei in stretched avian slow tonic muscle. Anat. Rec. 232, 369-377
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.