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Mortality associated with maxillofacial infection is relatively low due to the development of antibiotics, and improved oral care. However, inappropriate treatment, delayed treatment, old age, underlying systemic disease, and drug-resistant microorganisms can potentially result in life threatening s...

주제어

AI 본문요약
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문제 정의

  • 치성 감염으로 인한 합병증으로 인해서 사망하는 것은 극히 드문 것으로 알려져 왔다. 본 원에서는 당뇨와 간경화의 전신질환을 가진 64세의 남자환자가 상악 우측 제2대구치와 하악 우측제1대구치의 치근단 농양이 원인이 되어 협부간극, 측두간극, 안와하간극, 인두주위간극으로 확산된 후 적극적인 치료에도 불구하고 패혈증으로 인한 산발성 혈관 내 응고증(DIC)으로 사망하게 된 증례를 통하여 패혈증의 진단과 소견 그리고 처치 경과에 관하여 경험하였기에 진단과 예방에 도움을 주고자 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.
  • 저자 등은 당뇨와 간경화의 전신질환을 가진 64세의 남자환자가 상악 우측 제2대구치와 하악 우측 제1대구치의 치근단 농양이 원인이 되어 협부간극, 측두간극, 안와하간극, 인두주위간극으로확산된 후 적극적인 치료에도 불구하고 패혈증으로 인한 산발성 혈관 내 응고증(disseminated intravascular coagulation, DIC)으로 사망하게 된 증례를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.
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질의응답

핵심어 질문 논문에서 추출한 답변
치성감염을 일으키는 대표적인 호기성 세균은 무엇인가? 치성감염을 일으키는 호기성세균은 여러 종이며 이 중 대표적인 것은 연쇄상구균이며 치성감염을 일으키는 그람양성균의 대부분을 차지한다. 혐기성균도 다양한 종들로 구성되며, Streptococcus, Peptostrepcoccus 등의 혐기성 그람 양성 구균들과 Bacteroides, Fusobacterium 등의 그람음성간균으로 이루어진다[9].
치성 감염은 어떤 경우에 이하간극이나 저작간극 혹은 인두간극 등으로 전이되어 패혈증, 폐렴 등의 합병증으로 사망에 이를 수 있는가? 특히 최근에는 항생제의 발달로 치아 감염이 근막간극으로 빠르게 전파되는 것이 흔하지 않으나, 항생제의 사용이 오히려 진행을 느리게하고 기존의 질환이 악화되는 것을 발견하는데 어려움을 줄 수 있다[1]. 만일 배농이 부적절하게 되거나, 치료가 지연되거나, 혹은 노령이거나, 영양 상태가 불량하거나, 당뇨나 면역 결핍, 장기기능의 저하, 항생제 저항성 균주 등을 가진 조건의 환자의 경우 이하간극이나 저작간극 혹은 인두간극 등에 빠르게 전이되어 패혈증, 종격동염, 폐렴 등의 합병증으로 사망에 이르게 될 가능성이 높아진다[2,3].
치성감염의 원인은 무엇인가? 구강악안면 부위의 감염 원인으로는 치성감염과 비치성감염이있다. 치성감염의 원인으로는 치수감염, 치주조직감염, 다른 부위로부터의 파급 등이 있으나, 대부분이 치수감염을 원인으로 하며 파절된 치아, 치아우식증에 이환된 치아, 치주질환병소, 치관주위 감염, 잔존치근 등에 의하여 발생한다[2]. 치성 감염은 치수 조직의 병변에서 시작하여 치근단이나 치조골 방향으로 확산되며 화농성 물질이 치조골의 약해진 부위를 뚫고 나가 연조직 부위에확산되면 근막간극에 이환되게 된다.
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참고문헌 (14)

  1. Bullock JD, Fleishman JA. The spread of odontogenic infections to the orbit: diagnosis and management. J Oral Maxillofac Surg 1985;43:749-55. 

  2. Topazian RG, Goldberg MH. Oral and maxillofacial infection. In: Larry J. Peterson, editor. Principles of antibiotic therapy. 3rd ed. Philladelphia Philladelphia: WB Saunder; 1994. p.160. 

  3. Fritsch DE, Klein DG. Ludwig's angina. Heart Lung 1992;21:39-46. 

  4. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992;101:1644-55. 

  5. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003;348:1546-54. 

  6. Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J, Paz HL. Rapid increase in hospitalization and mortality rates for severe sepsis in the United States: a trend analysis from 1993 to 2003. Crit Care Med 2007;35:1244-50. 

  7. Grodinsky M, Holyoke E. The fascia and fascial spaces of the head and neck and adjacent regions. Am J Anat 1938;63:367-407. 

  8. Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofacial odontogenic infections. Ann Intern Med 1978;88:392-402. 

  9. Lopez-Piriz R, Aguilar L, Gimenez MJ. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:E154-9. 

  10. Peterson LJ. Contemporary management of deep infections of the neck. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:226-31. 

  11. Kruger GO. Textbook of Oral Surgery. 6th ed. St Louis: CV Mosby; 1986. 

  12. Conover MA, Donoff RB. Facial infections: a review of 175 admissions. AAOMS 65th annual meeting. Las Vegas: NV; 1983. 

  13. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77. 

  14. Otero RM, Nguyen HB, Huang DT, et al. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock revisited: concepts, controversies, and contemporary findings. Chest 2006;130:1579-95. 

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