선행연구(12,13)에 따르면 10주간 ID1216을 투여한 비만 마우스에서 체중과 체지방이 감소하였고 이는 SIRT1-$PGC1{\alpha}$의 발현을 조절하여 나타나는 것으로 확인하였다. 본 연구는 $SIRT1-PGC1{\alpha}-PPAR{\alpha}$의 하위 기전인 UCPs, ACO, aP2의 발현 조절에 ID1216이 영향을 미쳐 그 효과를 나타내는 것을 추가로 확인한 것에 의미가 있다. 또한 10주간 ID1216을 투여한 비만 마우스의 혈액 분석 결과에서도 혈중 중성지방, LDL, HDL total cholesterol등의 혈중 지방질 수치가 개선됨과 동시에 free fatty acid의 농도는 감소하였는데 이는 ID1216이 HSL과 같은 지방질분해효소의 활성을 조절하여 중성지방의 분해과정에 관여하기는 하나 에너지 대사와 지방산 산화 과정에도 복합적으로 관여하여 최종적으로 나타내는 비만 대사 조절 효과에 의한 것으로 판단된다. 따라서 ID1216은 $SIRT1-PGC1{\alpha}-PPAR{\alpha}$ pathway를 촉진시켜 세포와 조직 수준에서 열발생(thermogenesis)에 관여하는 유전자인 UCP1, UCP2, UCP3의 발현을 증가시켰고 ${\beta}$-oxidation에 관여하는 유전자인 ACO와 aP2의 발현도 증가시켰으며 또한 지방분해(lypolysis)에 관여하는 유전자인 ATGL과 HSL의 발현을 증가시키는 분자생물학적 기전을 나타내어 체지방 감소 효과를 나타내는 것으로 확인되었다.
선행연구(12,13)에 따르면 10주간 ID1216을 투여한 비만 마우스에서 체중과 체지방이 감소하였고 이는 SIRT1-$PGC1{\alpha}$의 발현을 조절하여 나타나는 것으로 확인하였다. 본 연구는 $SIRT1-PGC1{\alpha}-PPAR{\alpha}$의 하위 기전인 UCPs, ACO, aP2의 발현 조절에 ID1216이 영향을 미쳐 그 효과를 나타내는 것을 추가로 확인한 것에 의미가 있다. 또한 10주간 ID1216을 투여한 비만 마우스의 혈액 분석 결과에서도 혈중 중성지방, LDL, HDL total cholesterol등의 혈중 지방질 수치가 개선됨과 동시에 free fatty acid의 농도는 감소하였는데 이는 ID1216이 HSL과 같은 지방질분해효소의 활성을 조절하여 중성지방의 분해과정에 관여하기는 하나 에너지 대사와 지방산 산화 과정에도 복합적으로 관여하여 최종적으로 나타내는 비만 대사 조절 효과에 의한 것으로 판단된다. 따라서 ID1216은 $SIRT1-PGC1{\alpha}-PPAR{\alpha}$ pathway를 촉진시켜 세포와 조직 수준에서 열발생(thermogenesis)에 관여하는 유전자인 UCP1, UCP2, UCP3의 발현을 증가시켰고 ${\beta}$-oxidation에 관여하는 유전자인 ACO와 aP2의 발현도 증가시켰으며 또한 지방분해(lypolysis)에 관여하는 유전자인 ATGL과 HSL의 발현을 증가시키는 분자생물학적 기전을 나타내어 체지방 감소 효과를 나타내는 것으로 확인되었다.
In previous studies, we confirmed that the ethanol extract of Polygonatum sibiricum (ID1216) has anti-obesity effects on high-fat diet-fed mice. To identify the obesity-related genes affected by ID1216, we studied its effects both in vivo and in vitro. In mice, single administration of ID1216 increa...
In previous studies, we confirmed that the ethanol extract of Polygonatum sibiricum (ID1216) has anti-obesity effects on high-fat diet-fed mice. To identify the obesity-related genes affected by ID1216, we studied its effects both in vivo and in vitro. In mice, single administration of ID1216 increased the expression of obesity-related genes including sirtuin1 (SIRT1), peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$ coactivator $1{\alpha}$ ($PGC1{\alpha}$) and peroxisome proliferator-activated receptor ${\alpha}$ ($PPAR{\alpha}$) compared to that in mice administered the vehicle; their downstream genes (uncoupling proteins, acyl-CoA oxidase, adipocyte protein 2, and hormone-sensitive lipase) were also increased by ID1216. In fully differentiated 3T3-L1 adipocytes, ID1216 showed the same effects on anti-obesity genes as those in the animal model. Based on these results, we propose that ID1216 has anti-obesity effects by regulating the $SIRT1-PGC1{\alpha}-PPAR{\alpha}$ pathway and their downstream genes, thereby controlling energy and lipid metabolisms.
In previous studies, we confirmed that the ethanol extract of Polygonatum sibiricum (ID1216) has anti-obesity effects on high-fat diet-fed mice. To identify the obesity-related genes affected by ID1216, we studied its effects both in vivo and in vitro. In mice, single administration of ID1216 increased the expression of obesity-related genes including sirtuin1 (SIRT1), peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$ coactivator $1{\alpha}$ ($PGC1{\alpha}$) and peroxisome proliferator-activated receptor ${\alpha}$ ($PPAR{\alpha}$) compared to that in mice administered the vehicle; their downstream genes (uncoupling proteins, acyl-CoA oxidase, adipocyte protein 2, and hormone-sensitive lipase) were also increased by ID1216. In fully differentiated 3T3-L1 adipocytes, ID1216 showed the same effects on anti-obesity genes as those in the animal model. Based on these results, we propose that ID1216 has anti-obesity effects by regulating the $SIRT1-PGC1{\alpha}-PPAR{\alpha}$ pathway and their downstream genes, thereby controlling energy and lipid metabolisms.
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문제 정의
특히 선행연구에서 ID1216은 비만과 관련된 바이오마커인 SIRT1과 PGC1α를 부고환지방조직에서 직접적으로 조절하는 것으로 확인된 바 있다(13). 따라서 본연구는 선행연구(13)와 동일한 모델 및 투여 농도로 ID1216을 단회 투여하여 ID1216이 조절하는 것으로 확인된 SIRT1-PGC1α pathway와 관련된 하위 단계들의 유전자들에 ID1216이 어떤 영향을 주어 에너지 대사와 지질대사를 조절하는지 이해하고자 시험을 수행하였다. 먼저 ICR 마우스에 ID1216 500 mg/kg을 경구 투여하고 8시간 뒤에 부고환지방조직(epididymal adipose tissue), 갈색지방조직(brown adipose tissue)과 근육조직(soleus muscle tissue)으로부터 SIRT1과 PGC1α 유전자 발현을 mRNA 분석을 통해 확인하였다.
특히 ID1216은 비만 유도 동물 모델과 비만 예방 동물 모델에서 체중 증가를 억제하였고, 비만과 대사 질환에 관여하는 것으로 알려진 SIRT1 (sirtuin1), PGC1α (peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α) 및 PPARα (peroxisome proliferator-activated receptor α)를 조절하는 것으로 확인되었다(12,13). 본 연구는 ID1216이 SIRT1과 PGC1α 유전자들의 발현 유도가 비만 조절과 관련된 하위 단계의 유전자들에 어떠한 영향을 미치는지 이해하고자 ID1216를 투여한 마우스의 지방과 근육조직, 그리고 ID1216을 처리한 3T3-L1 지방세포를 대상으로 유전자 분석을 수행하였다.
제안 방법
다음으로 지방산을 에너지원으로 사용하는 지방산 산화 과정인 β-oxidation에 관여하는 것으로 알려진 PPARα의 하위 유전자들에 대한 조사를 수행하였다. PPARα는 PGC1α에 의해 발현이 촉진되는 것으로 알려져 지방산대사의 주요 과정인 β-oxidation과 관련된 유전자들을 활성화시켜 세포 내로 지방산 유입을 촉진하고 유입된 지방산의 대사를 활성화시킨다.
위의 단회 투여 마우스 모델에서 확인한 비만 관련 유전자에 대한 ID1216의 영향이 세포 수준에서도 재현이 되는지를 확인하기 위해 선행연구(12,13)에서 사용한 세포주인 3T3-L1 지방세 포를 대상으로 동일한 조건으로 실험을 수행하였다. 먼저 단회 투여 마우스 모델에서처럼 세포주 모델에서도 짧은 시간 내에 ID1216에 의해 SIRT1-PGC1α pathway가 활성화되는지에 대해 확인하기 위해 분화가 완료된 3T3-L1 세포에 ID1216을 2시간 동안 처리한 후 상위 유전자인 SIRT1, PGC1α, PPARα의 mRNA 발현 변화를 확인하였다. 그 결과, 단회 투여 마우스 모델의 결과와 동일하게 상위 유전자의 발현이 증가하는 경향을 보였으며 이와 함께 부고환지방조직, 갈색지방조직 및 근육조직에서 일관적으로 증가한 것으로 확인된 UCP2의 mRNA 발현도 1.
우선 비만 억제 기전 중 하나인 발열을 통한 에너지 대사 촉진의 주요 유전자로 알려진 UCP에 대해 각 조직 별로 유전자 분석을 실시하였다. UCP 유전자 분석은 각 조직 별로 발현도가 높은 것으로 알려진 동형 유전자에 대해서만 진행하였다(18).
2)시키는 것으로 확인하였다. 이상의 결과들에서 지방질대사와 관련이 높은 각 조직에서 SIRT1-PGC1α pathway가 ID1216에 의해 활성화되므로 이들 조직에서 SIRT1-PGC1α 활성화에 의해 영향을 받는 것으로 알려진 하위 유전자들에 대해 분석을 수행하였다.
sibiricum을 (주)동의보감(Jecheon, Korea) 에서 구입한 후 80% 주정으로 환류 조건에서 80℃에서 4시간 동안 추출하였고, 여과 후 남은 생약 잔사를 2시간 동안 동일한 조건으로 재추출하였다. 이후 회전진공농축기(N-1200A, EYELA, Tokyo, Japan)를 이용하여 농축하고 건조 과정을 거쳐서 최종 수율 20.3%로 80% 에탄올 추출물을 제조하였고 이를 ID1216으로 명명하였다.
한편 분화가 완료된 3T3-L1 지방전구세포에서도 ID1216이 마우스 조직 내에서 보인 중성지방 분해효소인 ATGL과 HSL에 대한 영향이 재현되는지에 대해 확인하였다. 그 결과 ATGL의 mRNA의 경우 30시간과 72시간에서 1.
대상 데이터
동물 시험은 일동제약(주)의 동물윤리위원회 가이드라인의 승인(A1603-5) 하에 수행되었다. 11주령의 수컷 ICR 마우스(중앙실 험동물, Seoul, Korea)을 구입한 뒤 일주일 간 실험실에서 순화하고 8마리씩 무작위로 분리하였다. 선행연구(12,13)와 동일하게 ID1216을 500 mg/kg로 멸균수에 녹여 경구 투여한 뒤 8시간 후 희생한 다음 부고환지방조직, 갈색지방조직과 근육조직을 적출하였다.
3T3-L1 지방전구세포는 한국 세포주 은행(Seoul, Korea)에서 구입하여 사용하였으며 Dulbecco’s modified Eagle’s medium (DMEM) 배지에 10% 소태아혈청(fetal bovine serum, FBS)와 항생제를 넣어 37℃, 5% 이산화탄소 조건으로 배양하였다. 3T3-L1 지방전구세포의 분화 조건은 다음과 같다.
먼저 훈증과 건조과정을 거친 P. sibiricum을 (주)동의보감(Jecheon, Korea) 에서 구입한 후 80% 주정으로 환류 조건에서 80℃에서 4시간 동안 추출하였고, 여과 후 남은 생약 잔사를 2시간 동안 동일한 조건으로 재추출하였다. 이후 회전진공농축기(N-1200A, EYELA, Tokyo, Japan)를 이용하여 농축하고 건조 과정을 거쳐서 최종 수율 20.
본 연구에 사용된 황정 에탄올 추출물인 ID1216은 선행연구에 사용된 추출물과 동일한 과정으로 제조되었다(12,13). 먼저 훈증과 건조과정을 거친 P.
위의 단회 투여 마우스 모델에서 확인한 비만 관련 유전자에 대한 ID1216의 영향이 세포 수준에서도 재현이 되는지를 확인하기 위해 선행연구(12,13)에서 사용한 세포주인 3T3-L1 지방세 포를 대상으로 동일한 조건으로 실험을 수행하였다. 먼저 단회 투여 마우스 모델에서처럼 세포주 모델에서도 짧은 시간 내에 ID1216에 의해 SIRT1-PGC1α pathway가 활성화되는지에 대해 확인하기 위해 분화가 완료된 3T3-L1 세포에 ID1216을 2시간 동안 처리한 후 상위 유전자인 SIRT1, PGC1α, PPARα의 mRNA 발현 변화를 확인하였다.
데이터처리
모든 분석 자료는 평균±표준편차(mean±SEM)로 표현하였고, 데이터의 유의성 검정을 위해서 Student’s t-test 방법을 이용하여 통계적 분석을 실시하였다. 신뢰도는 p<0.
이론/모형
ID1216이 단회 투여 동물 모델의 조직 내 단백질 발현에도 영향을 미치는지를 확인하고자 부고환지방조직과 근육조직을 대상으로 Western blot을 실시하였다. 먼저 조직을 chopping한 후 1 mL의 RIPA buffer (50 mM Tris-HCl, 150 mM NaCl, 0.
성능/효과
3T3-L1 세포에서 PGC1α에 의해 조절되는 UCP2의 발현은 ID1216을 처리한 시간이 길어질수록 발현 증가 효과가 뚜렷하게 나타났으며(Fig. 3B) PPARα에 의해 발현이 조절되는 ACO와 aP2 의 mRNA 발현도 PPARα의 발현 변화와 유사하게 72시간 처리시 각각 1.4배와 2.5배 수준으로 유의적으로 증가하였다(p<0.05, Fig. 3B).
중성지방질 분해 효소 중 HSL은 중성지방의 지방질분해 과정의 속도 제한효소로 작용하는 것으로 알려져 있으며 인슐린, 카테콜아민 등과 같은 내분비물질에 의해 조절되는데 HSL이 활성화되면 유리지방산이 증가됨과 동시에 축적된 지방질의 양이 감소되는 것으로 알려져 있다(24). ID1216의 발열 및 지방산 대사 조절 이외의 기전으로서 지방 분해효소에 대한 영향을 확인하기 위해 ATGL 과 HSL의 mRNA 변화를 확인한 결과 부고환지방조직에서는 HSL 의 mRNA 발현은 2배 이상으로 유의적인 증가양상을 띄었으나 ATGL의 mRNA에는 변화가 없었다(Fig. 1A).
먼저 단회 투여 마우스 모델에서처럼 세포주 모델에서도 짧은 시간 내에 ID1216에 의해 SIRT1-PGC1α pathway가 활성화되는지에 대해 확인하기 위해 분화가 완료된 3T3-L1 세포에 ID1216을 2시간 동안 처리한 후 상위 유전자인 SIRT1, PGC1α, PPARα의 mRNA 발현 변화를 확인하였다. 그 결과, 단회 투여 마우스 모델의 결과와 동일하게 상위 유전자의 발현이 증가하는 경향을 보였으며 이와 함께 부고환지방조직, 갈색지방조직 및 근육조직에서 일관적으로 증가한 것으로 확인된 UCP2의 mRNA 발현도 1.7배 수준으로 유의적으로 증가하는 것이 확인되었다(p<0.01, Fig. 3A).
또한 10주간 ID1216을 투여한 비만 마우스의 혈액 분석 결과에서도 혈중 중성지방, LDL, HDL total cholesterol 등의 혈중 지방질 수치가 개선됨과 동시에 free fatty acid의 농도는 감소하였는데 이는 ID1216이 HSL과 같은 지방질분해효소의 활성을 조절하여 중성지방의 분해과정에 관여하기는 하나 에너지 대사와 지방산 산화 과정에도 복합적으로 관여하여 최종적으로 나타내는 비만 대사 조절 효과에 의한 것으로 판단된다. 따라서 ID1216은 SIRT1-PGC1α-PPARα pathway를 촉진시켜 세포와 조직 수준에서 열발생(thermogenesis)에 관여하는 유전자인 UCP1, UCP2, UCP3의 발현을 증가시켰고 β-oxidation에 관여하는 유전자인 ACO와 aP2의 발현도 증가시켰으며 또한 지방분해(lypolysis) 에 관여하는 유전자인 ATGL과 HSL의 발현을 증가시키는 분자 생물학적 기전을 나타내어 체지방 감소 효과를 나타내는 것으로 확인되었다.
본 연구는 SIRT1-PGC1α-PPARα의 하위 기전인 UCPs, ACO, aP2의 발현 조절에 ID1216이 영향을 미쳐 그 효과를 나타내는 것을 추가로 확인한 것에 의미가 있다. 또한 10주간 ID1216을 투여한 비만 마우스의 혈액 분석 결과에서도 혈중 중성지방, LDL, HDL total cholesterol 등의 혈중 지방질 수치가 개선됨과 동시에 free fatty acid의 농도는 감소하였는데 이는 ID1216이 HSL과 같은 지방질분해효소의 활성을 조절하여 중성지방의 분해과정에 관여하기는 하나 에너지 대사와 지방산 산화 과정에도 복합적으로 관여하여 최종적으로 나타내는 비만 대사 조절 효과에 의한 것으로 판단된다. 따라서 ID1216은 SIRT1-PGC1α-PPARα pathway를 촉진시켜 세포와 조직 수준에서 열발생(thermogenesis)에 관여하는 유전자인 UCP1, UCP2, UCP3의 발현을 증가시켰고 β-oxidation에 관여하는 유전자인 ACO와 aP2의 발현도 증가시켰으며 또한 지방분해(lypolysis) 에 관여하는 유전자인 ATGL과 HSL의 발현을 증가시키는 분자 생물학적 기전을 나타내어 체지방 감소 효과를 나타내는 것으로 확인되었다.
이상의 결과를 바탕으로 ID1216의 예상 기전을 요약하자면 ID1216은 부고환지방조직, 갈색지방조직 및 근육조직에서 SIRT1을 통해 PGC1α를 활성화시켜 그 하위 메커니즘인 PPARα의 전사를 활성화 시켰으며 이에 따른 지방산 산화 관련 유전자(aP2, ACO)와 발열 대사 관련 유전자(UCP1, UCP2, UCP3)의 발현을 촉진시키는 것을 확인하였다. 또한 중성지방의 분해과정에 관여하는 효소인 HSL의 발현도 촉진시켜 축적된 지방의 분해에도 관여할 가능성을 확인하였다(Fig. 4).
3B). 본 연구진은 ID1216이 ATGL과 HSL과 같은 중성지방 분해효소의 유전자 발현에 영향을 주어 실제로 세포수준의 표현형에 영향을 미치는지 ID1216을 100 μg/mL로 48 시간 동안 처리한 3T3-L1 세포의 상층액을 대상으로 glycerol 분비량을 측정하였는데 그 결과 대조군 대비 약 20% 정도 glycerol 분비량이 증가하는 것으로 확인하였다(data not shown). ID1216은 단회 투여 동물 모델과 지방세포에서 모두 HSL의 발현을 증가시켜 카테킨(26)이나 캡사이신(27)과 같이 HSL의 발현 조절을 통해 지방 세포 내 지방 세포 내 지방질분해를 촉진시킬 수 있음을 위 실험을 통해 알 수 있었다.
상기의 시험관 시험 결과를 통해 ID1216은 마우스 조직 내 결과와 동일하게 SIRT1-PGC1α pathway를 통해 그 하위 메커니즘인 PPARα의 전사를 활성화시켜 이에 따른 지방산 산화 관련 유전자(aP2, ACO)와 발열 대사 관련 유전자(UCP2)의 발현을 촉진시키는 것으로 나타났다. 이 외에도 중성지방의 분해효소(ATGL, HSL)의 발현도 촉진시켜 비만 시 과잉 축적되는 중성지방의 분해에도 관여할 가능성을 확인하였으나(Fig.
위의 실험결과를 통해 ID1216은 단회 투여 동물 모델에서도 10주간 투여한 비만 동물 모델에서와 동일한 상위 유전자의 발현을 조절하는 것으로 확인되었고 이를 통해 ID1216이 SIRT1-PGC1α-PPARα pathway를 직접적으로 조절할 가능성과 장기간의 투여로 인한 비만 관련 대사의 개선 효과를 SIRT1-PGC1α-PPARα pathway를 통해 나타낼 가능성을 예상할 수 있다. 이상의 결과를 바탕으로 ID1216의 예상 기전을 요약하자면 ID1216은 부고환지방조직, 갈색지방조직 및 근육조직에서 SIRT1을 통해 PGC1α를 활성화시켜 그 하위 메커니즘인 PPARα의 전사를 활성화 시켰으며 이에 따른 지방산 산화 관련 유전자(aP2, ACO)와 발열 대사 관련 유전자(UCP1, UCP2, UCP3)의 발현을 촉진시키는 것을 확인하였다.
1A). 이는 ID1216에 의한 HSL 유전자 발현 증가는 고지방식이 유도 마우스 모델에서 ID1216의 지질축적 및 체중 감소 효과(12,13)에 지방질 분해 촉진 효과도 부분적으로 기여하고 있음을 시사한다.
3A). 이를 통해 시험관 및 동물 시험에서 ID1216은 짧은 시간 내에도 SIRT1-PGC1α-PPARα pathway를 거쳐 UCP2 및 다른 비만 조절 유전자들의 발현을 조절할 수 있는 가능성을 확인하였다. 또한 동일한 실험조건에서 단회 투여 마우스 모델의 백색지방조직에서 나타난 SIRT1-PGC1α pathway의 활성화를 통한 하위 유전자들의 발현 조절 효과가 재현되는지에 대해서는 선행연구(12)와 동일한 시료처리 조건인 30시간을 포함한 72시간 처리조건에 대해 mRNA 발현 변화를 조사하였다.
위의 실험결과를 통해 ID1216은 단회 투여 동물 모델에서도 10주간 투여한 비만 동물 모델에서와 동일한 상위 유전자의 발현을 조절하는 것으로 확인되었고 이를 통해 ID1216이 SIRT1-PGC1α-PPARα pathway를 직접적으로 조절할 가능성과 장기간의 투여로 인한 비만 관련 대사의 개선 효과를 SIRT1-PGC1α-PPARα pathway를 통해 나타낼 가능성을 예상할 수 있다. 이상의 결과를 바탕으로 ID1216의 예상 기전을 요약하자면 ID1216은 부고환지방조직, 갈색지방조직 및 근육조직에서 SIRT1을 통해 PGC1α를 활성화시켜 그 하위 메커니즘인 PPARα의 전사를 활성화 시켰으며 이에 따른 지방산 산화 관련 유전자(aP2, ACO)와 발열 대사 관련 유전자(UCP1, UCP2, UCP3)의 발현을 촉진시키는 것을 확인하였다. 또한 중성지방의 분해과정에 관여하는 효소인 HSL의 발현도 촉진시켜 축적된 지방의 분해에도 관여할 가능성을 확인하였다(Fig.
후속연구
이 외에도 중성지방의 분해효소(ATGL, HSL)의 발현도 촉진시켜 비만 시 과잉 축적되는 중성지방의 분해에도 관여할 가능성을 확인하였으나(Fig. 4) 동물시험과 마찬가지로 하위 유전자 분석에 대해서는 mRNA 유전자 분석만을 수행하여 단백질 발현 변화에 대해서는 추가 연구를 통해 확인할 필요는 있을 것으로 생각된다.
4). ID1216의 분자생물학적 기전을 확인하기 위한 하위 유전자 분석에 대해서는 mRNA 발현 변화만을 확인하였기 때문에 이들의 단백질 발현 변화에 대해서는 추가 연구를 통해 확인할 필요가 있을 것으로 판단된다.
1C). 이러한 결과는 고지방식이 비만 유도 동물 모델을 대상으로 진행한 Cold tolerance test에서 ID1216 투여군이 투여하지 않은 군 대비 마우스의 직장 내 온도가 지속적으로 높게 유지되었던 실험결과를 설명할 수 있는 간접적인 근거가 될 것이다. 향후 비만 유도 동물 모델에서 추가적인 확인이 필요하지만 ID1216은 부고환지방조직, 갈색지방조직 및 근육조직에서 열 발산을 촉진하는 UCP의 발현을 증가시키는 것으로 확인되었다.
이러한 결과는 고지방식이 비만 유도 동물 모델을 대상으로 진행한 Cold tolerance test에서 ID1216 투여군이 투여하지 않은 군 대비 마우스의 직장 내 온도가 지속적으로 높게 유지되었던 실험결과를 설명할 수 있는 간접적인 근거가 될 것이다. 향후 비만 유도 동물 모델에서 추가적인 확인이 필요하지만 ID1216은 부고환지방조직, 갈색지방조직 및 근육조직에서 열 발산을 촉진하는 UCP의 발현을 증가시키는 것으로 확인되었다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
비만이 동반할 수 있는 합병증은?
비만은 식이 섭취량과 에너지 소비량의 불균형으로 인해 체지 방이 축적되면서 나타나는 대사성 질환이다. 비만은 그 자체의 심각성보다는 비만이 동반할 수 있는 합병증인 고지혈증, 고혈압, 동맥경화, 당뇨병, 지방간 등이 더 큰 문제가 된다(1). 현재 전세계적으로 비만 인구는 꾸준한 증가 추세에 있으며 우리 나라의 경우도 비만 유병율이 해마다 증가하여 1998년 26%에서 최근에는 31-32% 수준으로 유지되고 있다(2).
비만은 어떤 질환인가?
비만은 식이 섭취량과 에너지 소비량의 불균형으로 인해 체지 방이 축적되면서 나타나는 대사성 질환이다. 비만은 그 자체의 심각성보다는 비만이 동반할 수 있는 합병증인 고지혈증, 고혈압, 동맥경화, 당뇨병, 지방간 등이 더 큰 문제가 된다(1).
황정은 백합과(Liliaceae)에 속하는 다년생 초본의 뿌리줄기로 그 종은 무엇이 있는가?
황정은 백합과(Liliaceae)에 속하는 다년생 초본의 뿌리줄기로 중국, 일본과 한국에서 주로 서식한다. 그 종으로는 층층갈고리 둥글레(Polygonatum sibiricum), 진황정(P. falcatum), 전황정(P. kingianum) 또는 다화황정(P. crytonema)이 있다. 국내에서 재배되는 황정으로는 층층갈고리둥글레(P.
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