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만성폐쇄성폐질환을 동반한 탄광부진폐증자의 혈청 중 LD 및 CRP 농도
The Serum Levels of LD and CRP in Patients of Coal Workers' Pneumoconiosis with Chronic Obstructive Pulmonary Disease 원문보기

Korean journal of clinical laboratory science : KJCLS = 대한임상검사과학회지, v.49 no.3, 2017년, pp.214 - 219  

이종성 (근로복지공단 직업성폐질환연구소) ,  신재훈 (근로복지공단 직업성폐질환연구소) ,  이유림 (근로복지공단 직업성폐질환연구소) ,  백진이 (근로복지공단 직업성폐질환연구소) ,  최병순 (근로복지공단 직업성폐질환연구소)

초록
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탄광부진폐증(CWP)과 만성폐쇄성폐질환(COPD)은 석탄분진에 노출되는 탄광부의 폐에서 나타나는 만성적 폐 염증의 특성을 가진다. 이번 연구의 목적은 대조군 27명, CWP 40명, COPD를 동반한 CWP 30명 등 총97명을 대상으로 염증지표로서 혈청 중의 LD와 CRP 수준을 비교하고자 하였다. 혈청 중의 LD 평균 농도(165.7 vs 184.6 U/L, p=0.016)와 CRP 평균 농도(0.08 vs 0.15 mg/dL, p=0.002)는 CWP군에서 유의하게 높았다. 혈청 중의 CRP 평균 농도(0.10 vs 0.19 mg/dL, p=0.008)는 COPD군에서 높았다. 연령을 통제한 공분산분석에서, 혈청 중 CRP 평균 농도는 대조군, CWP군 및 CWP+COPD군 간에 통계적으로 유의한 차이가 있었으며(0.07 vs 0.13 vs 0.19 mg/dL, p=0.005), CWP+COPD 군의 혈청 CRP 평균 농도가 대조군보다 유의하게 높았다(p=0.001). 이러한 결과는 높은 수준의 혈청 중 CRP는 탄광부 이직근로자에서의 CWP 및 COPD와 관련이 있는 것으로 보인다.

Abstract AI-Helper 아이콘AI-Helper

Coal workers' pneumoconiosis (CWP) and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) are characterized as chronic inflammation of the lung in miners exposed to coal mine dust. The aim of the present study was to compare the levels of serum lactate dehydrogenase (LD) and C-reactive protein (CRP) as th...

주제어

AI 본문요약
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문제 정의

  • 본 연구는 CWP 및 COPD 수반한 CWP 집단을 대상으로 혈중 LD와 CRP 농도와의 비교를 통해 이러한 질병과 생체지표간의 특성을 보고자 하였다.
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질의응답

핵심어 질문 논문에서 추출한 답변
석면, 결정형 유리규산 및 석탄분진과 같은 분진의 노출이 유발하는 것은? 석면, 결정형 유리규산 및 석탄분진과 같은 분진의 노출은 탄광부진폐증(coal workers’ pneumoconiosis, CWP), 진행성 폐 섬유화, 폐포염 및 기관지확장증 등을 유발한다[1]. 특히 결정형 유리규산은 국제암연구소(International Agency for Research on Cancer, IARC)에서 1급 발암물질로 규정하고 있다[2].
석탄분진을 흡입할 경우 일으킬 수 있는 문제는 무엇인가? 석탄분진을 흡입할 경우, 폐 세포의 손상과 섬유화로 인해 지속적인 폐에 흉터를 남기는 CWP를 일으킬 수 있다[6]. 석탄에는 결정형 유리규산이 포함되어 있기 때문에 CWP 역시 결정형 유리규산에 의해 발병되는 규폐증(silicosis)과 비슷한 염증기전을 가지며, 이로 인해 폐기능 손실을 유발한다[1].
탄광부진폐증이 생물학적 반응의 이용 가능성을 연구하는 것이 중요한 이유는 무엇인가? 석탄에는 결정형 유리규산이 포함되어 있기 때문에 CWP 역시 결정형 유리규산에 의해 발병되는 규폐증(silicosis)과 비슷한 염증기전을 가지며, 이로 인해 폐기능 손실을 유발한다[1]. CWP는 치료가 불가능하기 때문에 증상의 조기진단을 위해 전향적 예측지표(prospective markers)로서 생물학적 반응의 이용 가능성을 연구하는 것이 중요하다[7]. CWP와 COPD를 진단하기 위하여 흉부방사선학적 소견에 의한 형태학적 변화와 폐기능 검사와 같은 기능적 변화에 대한 진단방법 등에 의존하고 있으나, 이러한 소견 및 변화는 이미 심각하게 섬유화가 진행되어야만 진단이 가능하다.
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참고문헌 (22)

  1. Schins RPF and Borm PJA. Mechanisms and mediators in coal dust induced toxicity: A review. Am Occup Hyg. 1999; 43(1): 7-33. 

  2. International Agency for Research on Cancer. IARC Monograph on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. In: Silica, some silicates, coal dust and para-aramid fibrils. Geneva, Switzerland. IARC Press; 1997. Vol. 68. 

  3. Vestbo J, Hurd SS, Agusti AG, Jones PW, Vogelmeier C, Anzueto A, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2013;187(4): 347-365. 

  4. Meijers JM, Swaen GM, Slangen JJ. Mortality of Dutch coal miners in relation to pneumoconiosis, chronic obstructive pulmonary disease, and lung function. Occup Environ Med. 1997; 54(10):708-713. 

  5. National Law Information Center. Act on the prevention of pneumoconiosis and protection, etc., of pneumoconiosis workers. Sejong: Korea Ministry of Government Legislation; 2016. No. 13911. 

  6. Castranova V. From coal mine dust to quartz: Mechanism of pulmonary pathology. Inhal Toxicol. 2000;12(Suppl 3):7-14. 

  7. Gulumian M, Borm PJA, Vallyathan, Castranova V, Donaldson K, Nelson G, et al. Mechanistically identified suitable biomarkers of exposure, effect, and susceptibility for silicosis and coal-worker's pneumoconiosis: a comprehensive review. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2006;9(5):357-395. 

  8. Cohen RA, Patel A, Green FHY. Lung disease caused by exposure to coal mine and silica dust. Semin Respir Crit Care Med. 2008;29(6):651-661. 

  9. Porter DW, Hubbs AF, Mercer R, Robinson VA, Ramsey D, McLaurin J, et al. Progression of lung inflammation and damage in rats sfter cessation of silica inhalation. Toxicol Sci. 2004; 79(2):370-380. 

  10. Cobben NA, Drent M, Schols AM, Lamers RJ, Wouster EF, Van Dieijen-Visser MP. Serum lactate dehydrogenase and its isoenzyme pattern in ex-coalminers. Respir Med. 1997;91(10): 616-623. 

  11. Kishimoto T. Interleukin-6: from basic science to medicine-40 years in immunology. Annu Rev Immunol. 2005;23:1-21. 

  12. Garrod R, Marshall J, Barley E, Fredericks S, Hagan G. The relationship between inflammatory markers and disability in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Prim Care Respir J. 2007;16(4):236-240. 

  13. International Labor Organization. International Labor Organization Guidelines for the use of the ILO international classification of radiographs of pneumoconiosis. Revised Edition 2000. (Occupational Safety and Health Series, No. 22.). Geneva: ILO Press; 2002. 

  14. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F, Casaburi R, Coates A, et al. Standardisation of spirometry. Eur Respir J. 2005;26(2):319-338. 

  15. Morris JF, Koski A, Johnson LC. Spirometric standards for healthy nonsmoking adults. Am Rev Respir Dis. 1971;103: 57-67. 

  16. Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases. Guideline for COPD and Asthma. Seoul: Seoul Medcus; 2005. p26-27. 

  17. Hnizdo E, Vallyathan V. Chronic obstructive pulmonary disease due to occupational exposure to silica dust: a review of epidemiological and pathological evidence. Occup Environ Med. 2003;60(4):237-243. 

  18. Vanhee D, Molet S, Gosset P, Tillie-Leblond I, Boitelle A, Wallaert B, et al. Expression of leukocyte-endothelial cell adhesion molecules is limited to intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in the lung of pneumoconiotic patients: role of tumor necrosis factor-alpha (TNF- ${\alpha}$ ). Clin Exp Immunol. 1996; 106(3):541-548. 

  19. Drent M, Cobben NA, Henderson RF, Wouters EF, van Dieijen-Visser M. Usefulness of lactate dehydrogenase and its isoenzymes as indicators of lung damage or inflammation. Eur Respir J. 1996; 9:1736-1742. 

  20. Pepys MB, Hirschfield GM. "C-reactive protein: a critical update". J Clin Invest. 2003;111(12):1805-1812. 

  21. Fernandez Rego G, Ocio Achaerandio G, Gonzalez Cuervo V, Rodriquez Menendez C, Martinez Gonezalez C, Alvarez Alvarez, C. Presence of acute phase response in coal workers' pneumoconiosis. Br J Ind Med. 1991;48(3):193-195. 

  22. Agusti A, Edwards LD, Rennard SI, MacNee W, Tal-Singer R, Miller BE, et al. Persistent systemic inflammation is associated with poor clinical outcomes in COPD: A novel phenotype. PLoS One 2012;7(5):e37483. 

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