[학위논문]LPS로 자극한 대식세포에서 염증성 매개물질 분비에 대한 도적산 물추출물의 억제효과 Inhibitory Effect of DoJukSan Water Extract on Inflammatory mediators secretion in LPS-stimulated Raw 264.7 cells원문보기
도적산은 心經火熱證을 主治로 하고, 양방에서는 요로계의 가벼운 염증이나 구강궤양, 급성비뇨기계감염증 등의 질환에 자주 쓰이고 있다. 그러나 그 외의 염증과 관련된 질환에 대한보고는 없다. 이에 저자는 대식세포에 대한 염증 치료 기전을 도적산 물추출물(DJS)로 알아보고자 LPS로 활성화된 RAW 264.7세포에서 NO의 생성량, ...
도적산은 心經火熱證을 主治로 하고, 양방에서는 요로계의 가벼운 염증이나 구강궤양, 급성비뇨기계감염증 등의 질환에 자주 쓰이고 있다. 그러나 그 외의 염증과 관련된 질환에 대한보고는 없다. 이에 저자는 대식세포에 대한 염증 치료 기전을 도적산 물추출물(DJS)로 알아보고자 LPS로 활성화된 RAW 264.7세포에서 NO의 생성량, iNOS, COX-2의 발현 및 IL-6에 미치는 영향을 알아보고 그 메커니즘에 대해 연구하였다. 이번 연구에서는 LPS로 자극한 RAW 264.7 세포에서 NO의 생성량과 PGE2의 생성량뿐만 아니라, iNOS, COX-2 및 IL-6 발현 그리고 MAPKs의 인산화를 DJS가 억제 하는지에 대해 연구하였다. 연구 결과 DJS는 LPS로 활성화 된 RAW264.7 세포에서 NO 생성뿐만 아니라 iNOS, COX-2 및 IL-6 발현을 억제하였다. 또한 DJS는 LPS로 유도한 p38, JNK 1/2의 인산화를 억제하였다. 이러한 결과는 DJS는 대식세포에서 LPS로 유도한 p38, JNK 1/2의 인산화를 차단하는 경로를 통해 NO, PGE2, IL-6생성과 iNOS, COX-2 발현을 억제함으로써 항염증 효과를 가지고 있음을 시사한다.
도적산은 心經火熱證을 主治로 하고, 양방에서는 요로계의 가벼운 염증이나 구강궤양, 급성비뇨기계감염증 등의 질환에 자주 쓰이고 있다. 그러나 그 외의 염증과 관련된 질환에 대한보고는 없다. 이에 저자는 대식세포에 대한 염증 치료 기전을 도적산 물추출물(DJS)로 알아보고자 LPS로 활성화된 RAW 264.7세포에서 NO의 생성량, iNOS, COX-2의 발현 및 IL-6에 미치는 영향을 알아보고 그 메커니즘에 대해 연구하였다. 이번 연구에서는 LPS로 자극한 RAW 264.7 세포에서 NO의 생성량과 PGE2의 생성량뿐만 아니라, iNOS, COX-2 및 IL-6 발현 그리고 MAPKs의 인산화를 DJS가 억제 하는지에 대해 연구하였다. 연구 결과 DJS는 LPS로 활성화 된 RAW264.7 세포에서 NO 생성뿐만 아니라 iNOS, COX-2 및 IL-6 발현을 억제하였다. 또한 DJS는 LPS로 유도한 p38, JNK 1/2의 인산화를 억제하였다. 이러한 결과는 DJS는 대식세포에서 LPS로 유도한 p38, JNK 1/2의 인산화를 차단하는 경로를 통해 NO, PGE2, IL-6생성과 iNOS, COX-2 발현을 억제함으로써 항염증 효과를 가지고 있음을 시사한다.
Do-Juk-San exhibits potent anti-inflammatory activity with an unknown mechanism. To elucidate the molecular mechanisms of Do-Juk-San water extract (DJS) on pharmacological and biochemical actions in inflammation, we examined the effect of DJS on pro-inflammatory mediators in lipopolysaccharide (LPS)...
Do-Juk-San exhibits potent anti-inflammatory activity with an unknown mechanism. To elucidate the molecular mechanisms of Do-Juk-San water extract (DJS) on pharmacological and biochemical actions in inflammation, we examined the effect of DJS on pro-inflammatory mediators in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated macrophages. The investigation focused on whether DJS inhibited nitric oxide (NO) and prostaglandin E2 (PGE2) productions, as well as the expressions of inducible NO synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), interleukin-6 (IL-6), nuclear factor-κB (NF-κB), and mitogen-activated protein kinases (MAPKs) in LPS-stimulated RAW 264.7 cells. We found that DJS inhibited LPS-induced NO, PGE2, and IL-6 productions as well as the expressions of iNOS and COX-2. Furthermore, DJS suppressed the LPS-induced phosphorylation of p38 MAPK and c-Jun NH2-protein kinase (JNK). These results suggest that DJS has inhibitory effects on LPS-induced PGE2, NO, and IL-6 production, as well as the expressions of iNOS and COX-2 in the murine macrophage. These inhibitory effects occur through blockades on the MAPKs phosphorylation.
Do-Juk-San exhibits potent anti-inflammatory activity with an unknown mechanism. To elucidate the molecular mechanisms of Do-Juk-San water extract (DJS) on pharmacological and biochemical actions in inflammation, we examined the effect of DJS on pro-inflammatory mediators in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated macrophages. The investigation focused on whether DJS inhibited nitric oxide (NO) and prostaglandin E2 (PGE2) productions, as well as the expressions of inducible NO synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), interleukin-6 (IL-6), nuclear factor-κB (NF-κB), and mitogen-activated protein kinases (MAPKs) in LPS-stimulated RAW 264.7 cells. We found that DJS inhibited LPS-induced NO, PGE2, and IL-6 productions as well as the expressions of iNOS and COX-2. Furthermore, DJS suppressed the LPS-induced phosphorylation of p38 MAPK and c-Jun NH2-protein kinase (JNK). These results suggest that DJS has inhibitory effects on LPS-induced PGE2, NO, and IL-6 production, as well as the expressions of iNOS and COX-2 in the murine macrophage. These inhibitory effects occur through blockades on the MAPKs phosphorylation.
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