[논문]환경성 발암 기전에서 유전자-환경 상호작용의 역할

한소희; 이경무

doi:10.5668/jehs.2010.36.1.001

[국내논문] 환경성 발암 기전에서 유전자-환경 상호작용의 역할
The Role of Gene-environment Interaction in Environmental Carcinogenesis 원문보기

韓國環境保健學會誌 = Journal of environmental health sciences, v.36 no.1 = no.112, 2010년, pp.1 - 13

한소희 (서울대학교 의과대학 예방의학교실) , 이경무 (서울대학교 의과대학 예방의학교실)

Abstract ▼ AI-Helper

Evidences supporting gene-environment interaction are accumulating in terms of environmental exposure including lifestyle factors and related genetic variants. One form of defense mechanism against cancer development involves a series of genes whose role is to metabolize (activation/detoxification) and excrete potentially toxic compounds and to repair subtle mistakes in DNA. The purpose of this article is to provide a brief review of the notion of gene-environment interaction, environmental/occupational carcinogens and related cancers, and previous studies of gene-environment interaction on cancers caused by exposure to carcinogenesis. With a number of studies on the interaction between lifestyle factors (e.g., smoking and diet) and genetic polymorphisms in genes involved in xenobiotic metabolism and DNA repair excluded, only several studies have been conducted on the interactive effects between polymorphisms of CYPs, GSTs, ERCCs, XRCCs and environmental/occupational carcinogens such as vinyl chloride, benzo[a]pyrene, and chloroform on carcinogenesis or genotoxicity. Future studies may need to be conducted with sufficient number of subjects and based on occupational cohorts to provide useful information in terms of advanced risk assessment and regulation of exposure level.

Keyword

AI 본문요약
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문제 정의

이에 본 논문에서는 유전적 변이를 환경성 발암 기전에 직접적으로 관여하는 유전자에 한정하고, 유전적 다양성과 암 연관성 연구 및 다양한 발암원에 대한 노출이 건강 상태에 미치는 영향이 특정 유전적 변이에 따라서 달라지는 유전자-환경 간 상호작용에 대한 기존 연구들을 정리, 소개하고자 한다.
본 논문에서는 전자의 경우로 정의를 내리고 유전적 변이를 환경성 발암 기전에 직접적으로 관여하는 유전자에 한정하고자 하며, 환경적인 노출을 발암물질에 한정하고자 한다. 또한, 유전적인 변이를 침투성이 낮아 환경적인 인자와의 상호작용이 중요하고, 흔한 빈도를 보여(>1%) 일반 인구 집단에서의 위험도(population attributable risk, PAR)가 높아 공중보건학적인 연구 대상으로서의 우선순위가 높은^18,19) 저침투성 유전적 다형성(low penetrance common variant)으로 한정하며, DNA 염기서열의 변화가 생기지 않으면서 유전자의 발현 및 조절에 변화가 일어나는 후생유전학적(epigenetic) 변이²⁰⁾ 또한 제외하기로 한다.
본 논문에서는 유전자-환경간 상호작용의 의미와 환경성 발암기전을 소개하고, 발암원 대사과정 및 DNA 복구유전자에 존재하는 유전적 다형성과 암의 연관성 및 발암원에 대한 노출과 유전적 다형성의 상호작용이 암 및 유전적 손상에 미치는 영향을 보고한 기존 연구들을 정리 요약하였다. 흡연이나 식이와 같은 몇 가지 환경적인 요인을 제외하면, 환경적 및 직업적인 발암물질에 대한 노출과 관련하여 유전자-환경 상호작용이 암발생에 미치는 영향에 관한 연구는 아직 미흡한 수준이라고 할 수 있다.

제안 방법

의 glutathione S transferase M1(GSTM1)과 방광암과의 관련성에 대한 내용으로 처음으로 이루어졌으며, 이후 현재까지 분자역학 또는 유전체역학 영역에서 활발히 수행되고 있다. Table 2에서는 독성물질의 대사 관련 유전자 및 DNA 복구 유전자에 존재하는 유전적 다형성이 암발생에 미치는 영향을 코호트연구, 메타분석 및 통합연구(Pooled analysis)에서 역학적으로 확인된 경우에 한정하여 정리하였다. 폐암을 예로 들면, CYP1A1, GSTM1, ERCC2, XPA, OGG1, XRCC1등의 유전자에 유전적 다형성이 존재할 경우 폐암의 위험도가 증가 혹은 감소함이 증명되었다(Table 2).

성능/효과

주로 단면연구(cross-sectional study) 또는 비교연구 설계의 형태로 주로 직업적 노출군을 대상으로 유전자형과 유전적 손상 정도를 측정한 연구들이 수행되고 있다(Table 4)13,45-51). 이 연구들은 유전적 손상 정도가 유전자형에 따라서 차이를 보인다는 것이 주요한 연구 결과인데, 발암원에 대한 노출과 유전적 다형성 간의 상호작용이 암에 미치는 영향을 직접적으로 평가하지는 않았으나, 발암기전에 유전적 다형성이 관여함을 보여 주고 있다는 점에서 발암원에 대한 노출과 유전자 다형성 간의 상호작용을 지지하는 연구로 볼 수 있다.

후속연구

한편, 2000년대 이후 인간게놈프로젝트(Human Genome Project)^c 및 International HapMap Project(www.hapmap.org), 그리고 이후 파생된 post-genomics 분야로부터 방대한 양의 유전체 및 발현 정보가 축적되고 있는데, 이러한 새로운 정보가 의학적 혹은 공중보건학적으로 이용될 수 있기 위해서는 인구집단을 대상으로 한 역학 연구가 반드시 필요하다. 이러한 맥락에서, ‘인간의 유전적 변이가 건강 또는 질병에 미치는 영향을 규명하기 위해 인구 집단을 대상으로 하는 연구에 역학적인 방법 및 접근법을 체계적으로 적용하는 분야’로 유전체역학(Human Genome epidemiology: HuGE)이란 개념이 제안되었고¹⁶⁾ 많은 연구가 수행되어왔다.
17) 하지만 기존 연구의 컨소시움(consortium) 구성 또는 새로운 대규모 유전체 코호트 구축으로 극복되어 가고 있다는 것을 고려할 때, 환경적 또는 직업적인 노출과 유전적인 다형성 간의 상호작용이 인간의 질병 발생에 미치는 영향을 규명하는 연구가 더욱 활발하게 수행될 것으로 전망된다.
우리나라에서도 질병관리본부의 용역과제로서 대규모 유전체 코호트가 구축되어 이 같은 연구 성적을 기대하고 있으며, 또한 매년 국가간 연구 성적을 교류하는 등 협력을 도모하고 있다. 현재 구축 중인 직업 환경 코호트에도 유전자-환경간 상호작용에 관한 연구를 수행한다면, 궁극적으로 질병 위해도를 더욱 정확하게 평가할 수 있을 뿐 아니라, 노출 기준 설정에 유전자-환경 간 상호작용에 대한 연구 결과를 활용할 수 있는 기초 자료 생산이 가능할 것으로 기대된다.
신뢰성 있는 유전자-환경적 상호작용 연구 결과 도출을 위해서는 우선 유전 및 환경적 상호작용 분석이 가능하도록 연구 디자인이 체계적으로 설계되어야 하며, 충분한 표본수 확보가 수반되어야 한다. 최근 대규모 유전체 코호트연구 및 콘소시움의 국제공동연구를 통하여 충분한 표본수를 대상으로 질병 발생 원인과 질병 발생 후 생존 및 예후에 미치는 유전자-환경 상호작용을 규명하기 위한 노력이 경주되고 있으며, 머지않아 우리 나라 연구를 포함한 직업환경컨소시옴을 통해 향후 좋은 연구 성과가 산출될 것으로 기대된다.

질의응답

핵심어	질문	논문에서 추출한 답변
	유전자-환경 상호작용은 어떻게 정의할 수 있는가?	유전자-환경 상호작용(gene-environment interaction)을 간략하게 정의하면 환경적인 요인이 질병에 미치는 위험도가 개인적인 유전적 변이에 따라서 달라지는 것을 의미하며, 역학적인 용어로 위험도의 변형(risk modification)이라고 한다. 유전적 변이를 중심으로 본다면, 유전적인 변이의 질병에 미치는 위험도가 환경적인 요인에 대한 노출 여부에 따라 달라지는 것으로 정의를 내릴 수 있다. 예를 들어, 최근 대기 오염 등에 의한 환경의 악화에 의하여 천식 등의 환경 질환 발생률이 급격히 증가되고 있는데, 많은 연구들이 천식에 대해 보호 효과를 가지는 유전적 소인을 가지고 있는 사람들은 똑같이 나쁜 환경에 노출된다고 하여도 천식이 발생할 확률이 낮음을 보고하고 있다.
	유전역학과 분자역학이 생겨나게 된 이유는?	질병 발생에서 환경적인 요인과 유전적 요인이 함께 작용한다는 개념은 오래되었다고 할 수 있으나, 실제로 이 두 가지 요인을 동시에 고려하여 수행한 역학 연구(epidemiological study)는 유전적 다형성을 확인할 수 있게 된 이후에야 본격적으로 수행되기 시작하였다. 유전적인 요인이나 환경 유해 물질에 대한 개개인의 대사 능력, 즉, 숙주 요인 또는 개개인의 감수성에 대한 평가는 전통적인 역학 연구에서는 어려웠기 때문에, 이러한 단점을 보완하기 위하여 “역학적인 연구에서 생체지표(biomarker)를 이용하는 방법론”으로 정의되는 분자역학(molecular epidemiology),15) 그리고 “유전적인 요인과 환경적인 요인의 상호작용에 관한 역학 연구”로 정의되는 유전역학(genetic epidemiology)16) 분야가 1980년대부터 새로이 생겨나게 되었다.
	유전체역학이란 개념이 제안된 계기는 무엇인가?	한편, 2000년대 이후 인간게놈프로젝트(Human Genome Project)c 및 International HapMap Project(www.hapmap.org), 그리고 이후 파생된 post-genomics 분야로부터 방대한 양의 유전체 및 발현 정보가 축적되고 있는데, 이러한 새로운 정보가 의학적 혹은 공중보건학적으로 이용될 수 있기 위해서는 인구집단을 대상으로 한 역학 연구가 반드시 필요하다. 이러한 맥락에서, ‘인간의 유전적 변이가 건강 또는 질병에 미치는 영향을 규명하기 위해 인구 집단을 대상으로 하는 연구에 역학적인 방법 및 접근법을 체계적으로 적용하는 분야’로 유전체역학(Human Genome epidemiology: HuGE)이란 개념이 제안되었고16) 많은 연구가 수행되어왔다.

참고문헌 (51)

Gordon, J. E. : Epidemiology in modern perspective. Proceedings of the Royal Society of Medicine, 47(7), 564-70, 1954.

상세보기
Hung, R. J., Boffetta, P., Brockmoller, J., Butkiewicz, D., Cascorbi, I., Clapper, M. L., Garte, S., Haugen, A., Hirvonen, A., Anttila, S, Kalina, I., Le Marchand, L., London, S. J., Rannug, A., Romkes, M., Salagovic, J., Schoket, B., Gaspari, L., Taioli, E. : CYP1A1 and GSTM1 genetic polymorphisms and lung cancer risk in Caucasian non-smokers: a pooled analysis. Carcinogenesis, 24(5), 875-882, 2003.

상세보기
Berwick, M., Vineis, P. : Markers of DNA repair and susceptibility to cancer in humans: an epidemiologic review. Journal of the National Cancer Institute, 92(11), 874-897, 2000.

상세보기
Yang, C. X., Matsuo, K., Wang, Z. M., Tajima, K. : Phase I/II enzyme gene polymorphisms and esophageal cancer risk: a meta-analysis of the literature. World Journal of Gastroenterology, 11, 2531-2538, 2005.

상세보기
Lee, K. M., Kang, D., Clapper, M. L., Ingelman- Sundberg, M., Ono-Kihara, M., Kiyohara, C., Min, S., Lan, Q., Le Marchand, L., Lin, P., Lung, M. L., Pinarbasi, H., Pisani, P., Srivatanakul, P., Seow, A., Sugimura, H., Tokudome, S., Yokota, J., Taioli, E. : CYP1A1, GSTM1, and GSTT1 polymorphisms, smoking, and lung cancer risk in a pooled analysis among Asian populations. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 17(5), 1120-1126, 2008.

상세보기
Shi, X., Zhou, S., Wang, Z., Zhou, Z. : CYP1A1 and GSTM1 polymorphisms and lung cancer risk in Chinese populations: a meta-analysis. Lung Cancer, 59, 155-163, 2008.

상세보기
Hashibe, M., Brennan, P., Strange, R. C., Bhisey, R., Cascorbi, I., Lazarus, P., Oude Ophuis, M. B., Benhamou, S., Foulkes, W. D., Katoh, T., Coutelle, C., Romkes, M., Gaspari, L., Taioli, E., Boffetta, P. : Meta- and pooled analyses of GSTM1, GSTT1, GSTP1, and CYP1A1 genotypes and risk of head and neck cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 12, 1509-1517, 2003.

상세보기
Zhuo, X., Cai, L., Xiang, Z., Li, Q., Zhang, X. : GSTM1 and GSTT1 polymorphisms and nasopharyngeal cancer risk: an evidence-based meta-analysis. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 28(1), 46, 2009.

상세보기
Capella, G., Pera, G., Sala, N., Agudo, A., Rico, F., Del Giudicce, G., Plebani, M., Palli, D., Boeing, H., Bueno-de-Mesquita, H. B., Carneiro, F., Berrino, F., Vineis, P., Tumino, R., Panico, S., Berglund, G., Siman, H., Nyren, O., Hallmans, G., Martinez, C., Dorronsoro, M., Barricarte, A., Navarro, C., Quiros, J. R., Allen, N., Key, T., Bingham, S., Caldas, C., Linseisen, J., Nagel, G., Overvad, K., Tjonneland, A., Boshuizen, H. C., Peeters, P. H., Numans, M. E., Clavel-Chapelon, F., Trichopoulou, A., Lund, E., Jenab, M., Kaaks, R., Riboli, E., Gonzalez, C. A. : DNA repair polymorphisms and the risk of stomach adenocarcinoma and severe chronic gastritis in the EPIC-EURGAST study. International Journal of Epidemiology, 37(6), 1316- 1325, 2008.

상세보기
Kiyohara, C., Yoshimasu, K. : Genetic polymorphisms in the nucleotide excision repair pathway and lung cancer risk: a meta-analysis. International Journal of Medical Sciences, 4(2), 59-71, 2007.

상세보기
Han, J., Colditz, G. A., Liu, J. S., Hunter, D. J. : Genetic variation in XPD, sun exposure, and risk of skin cancer. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 14(6), 1539-1544, 2005.

상세보기
Hung, R. J., Hall, J., Brennan, P., Boffetta, P. : Genetic polymorphisms in the base excision repair pathway and cancer risk: a HuGE review. American Journal of Epidemiology, 162(10), 925-942, 2005.

상세보기
Li, H., Ha, T. C., Tai, B. C. : XRCC1 gene polymorphisms and breast cancer risk in different populations: a meta-analysis. The Breast, 18(3), 183-191, 2009.

상세보기
Han, S., Zhang, H. T., Wang, Z., Xie, Y., Tang, R., Mao, Y., Li, Y. : DNA repair gene XRCC3 polymorphisms and cancer risk: a meta-analysis of 48 casecontrol studies. European Journal of Human Genetics, 14(10), 1136-1144, 2006.

상세보기
Schulte, P. A., Petera, F P. : A conceptual and historical framework for molecular epidemiology. Molecular epidemiology: principles and practives, ed. Schulte, P. A. and Perera, F. P. San Dieago: Academic Press, 1993.
Khoury, M. J., Beaty, T. H., Cohen, B. H. : Fundamentals of genetic epidemiology. New York: NY: Oxford University Press, 1993.
Cuzick, J. : Interaction, subgroup analysis and sample size. Metabolic polymorphisms and susceptibility to cancer. ed. Vineis P., et al., Lyon: IARC Scientific Publishers, 1999.
Carporaso, N. : Selection of candidate genes for population studies. in Metabolic polymorhisms and susceptibility to cancer, Vineis, P., et al., Editors, Lyon, 1999.
Zheng, W. : Epidemiological studies of genetic factors for cancer. Fundamentals of cancer epidemiology, ed. Nasca PC and Pastides H. 2001: An Aspen Publications.
Park, S. K., Lee, S. D. : Environmental pollutants and epigenetics. Korean Society of Environment Health, 35(5), 343-354, 2009.

원문보기 상세보기
IARC : IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. 2009.
National Toxicology Program, Carcinogens listed in the eleventh report, in 11th Report on Carcinogens, N.T. Program, Editor. 2005.
Luch, A. : Nature and nurture - lessons from chemical carcinogenesis. Nature Reviews Cancer, 5(2), 113-125, 2005.

상세보기
Wogan, G. N., Hecht, S. S., Felton, J. S., Conney, A. H., Loeb, L. A. : Environmental and chemical carcinogenesis. Seminars in Cancer Biology, 14(6), 473-486, 2004.

상세보기
Poulsen, H. E., Loft, S., Wassermann, K. : Cancer risk related to genetic polymorphisms in carcinogen metabolism and DNA repair. Journal of Pharmacology and Toxicology, 72, 93-103, 1993.

상세보기
Lash, L. H., Putt, D. A., Cai, H. : Drug metabolism enzyme expression and activity in primary cultures of human proximal tubular cells. Toxicology, 244(1), 56- 65, 2008.

상세보기
Aliya, S ., R eddanna, P ., T hyagaraju, K . : Does glutathione S-transferase Pi (GST-Pi) a marker protein for cancer? Molecular and Cellular Biochemistry, 253(1), 319-327, 2003.

상세보기
Taylor and Francis, in Glutathione S-transferases and carcinogenesis, Mantle, T. J., Pickett, C. B. and Hayes, J. D., Editors. New York, 1987.
Talalay, P ., De Long, M. J ., P rochaska, H. J . : Identification of a common chemical signal regulating the induction of enzymes that protect against chemical carcinogenesis. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 85(21), 8261-8265, 1988.

상세보기
Modrich, P. : Mismatch repair, genetic stability and tumour avoidance. Philosophical Transactions of the Royal Society, 347(1319), 89-95, 1995.

상세보기
Friedberg, E. C. : How nucleotide excision repair protects against cancer. Nature Reviews Cancer, 1(1), 22-33, 2001.

상세보기
Bell, D. A., Taylor, J. A., Paulson, D. F., Robertson, C. N., Mohler, J. L., Lucier, G .W. : Genetic risk and carcinogen exposure: a common inherited defect of the carcinogen-metabolism gene glutathione S-transferase M1 (GSTM1) that increases susceptibility to bladder cancer. Journal of the National Cancer Institute, 85(14), 1159-1164, 1993.

상세보기
Engel, L. S., Taioli, E., Pfeiffer, R., Garcia-Closas, M., Marcus, P. M., Lan, Q., Boffetta, P., Vineis, P., Bell, D. A., Autrup, H., Branch, R. A., Brockmoller, J., Daly, A. K., Heckbert, S. R., Kalina, I., Kang, D., Katoh, T., Lafuente, A., Lin, H. J., Taylor, J. A., Romkes, M., Rothman, N. : Pooled analysis and meta-analysis of glutathione S-transferase M1 and bladder cancer: a HuGE review. American Journal of Epidemiology, 156(2), 95-109, 2002.

상세보기
Han, J., Hankinson, S. E., Ranu, H., De Vivo, I., Hunter, D. J. : Polymorphisms in DNA double-strand break repair genes and breast cancer risk in the Nurses' Health Study. Carcinogenesis, 25(2), 189-195, 2004.

상세보기
Ratnasinghe, D., Yao, S. X., Tangrea, J. A., Qiao, Y. L., Andersen, M. R., Barrett, M. J., Giffen, C. A., Erozan, Y., Tockman, M. S., Taylor, P. R. : Polymorphisms of the DNA repair gene XRCC1 and lung cancer risk. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 10(2), 119-123, 2001.

상세보기
Huang, W. Y., Olshan, A. F., Schwartz, S. M., Berndt, S. I., Chen, C., Llaca, V., Chanock, S. J., Fraumeni, J. F. Jr, Hayes, R. B. : Selected genetic polymorphisms in MGMT, XRCC1, XPD, and XRCC3 and risk of head and neck cancer: a pooled analysis. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 14(7), 1747-1753, 2005.

상세보기
Guy, C. A., Hoogendoorn, B., Smith, S. K., Coleman, S., O'Donovan, M. C., Buckland, P. R. : Promoter polymorphisms in glutathione-S-transferase genes affect transcription. Pharmacogenetics, 14(1), 45-51, 2004.

상세보기
Johnson, A. D., Wang, D., Sadee, W. : Polymorphisms affecting gene regulation and mRNA processing: broad implications for pharmacogenetics. Pharmacology & Therapeutics, 106(1), 19-38, 2005.

상세보기
Lee, S. A. : Gene-diet interaction on cancer risk in epidemiological studies. Journal of Preventive Medicine and Public Health, 42(6), 360-370, 2009.

원문보기 상세보기
Taylor, R., Najafi, F., Dobson, A. : Meta-analysis of studies of passive smoking and lung cancer: effects of study type and continent. International Journal of Epidemiology, 36(5), 1048-1059, 2007.

상세보기
Howsam, M., Grimalt, J. O., Guino, E., Navarro, M., Marti-Rague, J., Peinado, M. A., Capella, G., Moreno, V. : Bellvitge Colorectal Cancer Group.: Organochlorine exposure and colorectal cancer risk. Environmental Health Perspectives, 112(15), 1460-1466, 2004.

상세보기
Infante-Rivard, C., Amre, D., Sinnett, D. : GSTT1 and CYP2E1 polymorphisms and trihalomethanes in drinking water: effect on childhood leukemia. Environmental Health Perspectives, 110, 591-593, 2003.
Xiong, P., Bondy, M. L., Li, D., Shen, H., Wang, L. E., Singletary, S. E., Spitz, M. R., Wei, Q. : Sensitivity to benzo(a)pyrene diol-epoxide associated with risk of breast cancer in young women and modulation by glutathione S-transferase polymorphisms: a case-control study. Cancer Research, 61(23), 8465- 8469, 2001.

상세보기
Shinka, T., Ogura, H., Morita, T., Nishikawa, T., Fujinaga, T., Ohkawa, T. : Relationship between glutathione S-transferase M1 deficiency and urothelial cancer in dye workers exposed to aromatic amines. The Journal of Urology, 159(2), 380-383, 1998.

상세보기
Ji, F., Wang, W., Xia, Z. L., Zheng, Y. J., Qiu, Y. L., Wu, F., Miao, W. B., Jin, R. F., Qian, J., Jin, L., Zhu, Y. L., Christiani, D. C. : Prevalence and persistence of chromosomal damage, and susceptible genotypes of metabolic and dna repair genes in chinese vinyl chloride-exposed workers. Carcinogenesis, [Epub ahead of print], 2010.
Wang, S., Chanock, S., Tang, D., Li, Z., Jedrychowski, W., Perera, F. P. : Assessment of interactions between PAH exposure and genetic polymorphisms on PAHDNA adducts in African American, Dominican, and Caucasian mothers and newborns. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 17(2), 405-413, 2008.

상세보기
da Silva, J., Moraes, C. R., Heuser, V. D., Andrade, V. M., Silva, F. R., Kvitko, K., Emmel, V., Rohr, P., Bordin, D. L., Andreazza, A. C., Salvador, M., Henriques, J. A., Erdtmann, B. : Evaluation of genetic damage in a Brazilian population occupationally exposed to pesticides and its correlation with polymorphisms in metabolizing genes. Mutagenesis, 23(5), 415-422, 2008.

상세보기
Leng, S., Stidley, C. A., Bernauer, A. M., Picchi, M. A., Sheng, X., Frasco, M. A., Van Den Berg, D., Gilliland, F. D., Crowell, R. E., Belinsky, S. A. : Haplotypes of DNMT1 and DNMT3B are associated with mutagen sensitivity induced by benzo[a]pyrene diol epoxide among smokers. Carcinogenesis, 29(7), 1380-1385, 2008.

상세보기
Ketelslegers, H. B., Gottschalk, R. W., Koppen, G., Schoeters, G., Baeyens, W. F., van Larebeke, N. A., van Delft, J. H., Kleinjans, J. C. : Multiplex genotyping as a biomarker for susceptibility to carcinogenic exposure in the FLEHS biomonitoring study. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 17(8), 1902- 1912, 2008.

상세보기
Pavanello, S., Pulliero, A., Siwinska, E., Mielzynska, D., Clonfero, E. : Reduced nucleotide excision repair and GSTM1-null genotypes influence anti-B[a]PDE DNA adduct levels in mononuclear white blood cells of highly PAH-exposed coke oven workers. Carcinogenesis, 26(1), 169-175, 2005.

상세보기
Lodovici, M., Luceri, C., Guglielmi, F., Bacci, C., Akpan, V., Fonnesu, M. L., Boddi, V., Dolara, P. : Benzo(a)pyrene diolepoxide (BPDE)-DNA adduct levels in leukocytes of smokers in relation to polymorphism of CYP1A1, GSTM1, GSTP1, GSTT1, and mEH. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 13(8), 1342-1348, 2004.

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표제어: PCR

동의어: Packet Collision Rate

용어 설명 출처 목록 (6)

용어 설명: PCR은 세균 특이성이 있는 primer를 이용하여 적은 수의 세균이 있을지라도 쉽게 검출할 수 있는 유용한 방법이며, 이를 이용하여 구강 내 치면세균막이나 타액에서 직접 세균을 검출할 수 있게 되었다[8].

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