Objectives : Hwanggeumjakyak-tang (huangqin shaoyao tang, HJT) has been used to treat acute enteritis in traditional oriental medicine. However, there has been a lack of studies regarding the effects of HJT on the inflammatory activities and effector inflammatory disease mechanism about macrophage b...
Objectives : Hwanggeumjakyak-tang (huangqin shaoyao tang, HJT) has been used to treat acute enteritis in traditional oriental medicine. However, there has been a lack of studies regarding the effects of HJT on the inflammatory activities and effector inflammatory disease mechanism about macrophage before is not known. So we examined the effect of HJT water extract on pro-inflammatory mediators in lipopolysaccharide (LPS) - stimulated mouse macrophage, RAW 264.7 cells. Methods : Cells were treated with 2 ug/mL of LPS 1 h prior to the addition of HJT. Cell viability was measured by MTS assay. The production of nitric oxide (NO) was determined by reacting cultured medium with Griess reagent. The expression of cyclooxygenase-2 (COX-2), inducible NO synthase (iNOS) and mitogen-activated protein kinases (MAPKs) was investigated by Western blot, RT-PCR. The content of level of cytokines (prostaglandin (PG) $E_2$, interleukin (IL)-6, IL-12, Tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1)) in media from LPS-stimulated Raw 264.7 cells was analyed by ELISA kit. Results : HJT inhibited the production of NO, $PGE_2$, IL-6 as well as the expressions of iNOS, COX-2 but did not inhibit the production of IL-12, TNF-${\alpha}$, MCP-1 in the murine macrophage, RAW 264.7 cells. HJT also had suppression effects of LPS-induced MAPKs activation Conclusion : These results suggest that HJT has an anti-inflammatory therapeutic potential, which may result from inhibition of MAPK phosphorylation, thereby decreasing the expression of pro-inflammatory genes.
Objectives : Hwanggeumjakyak-tang (huangqin shaoyao tang, HJT) has been used to treat acute enteritis in traditional oriental medicine. However, there has been a lack of studies regarding the effects of HJT on the inflammatory activities and effector inflammatory disease mechanism about macrophage before is not known. So we examined the effect of HJT water extract on pro-inflammatory mediators in lipopolysaccharide (LPS) - stimulated mouse macrophage, RAW 264.7 cells. Methods : Cells were treated with 2 ug/mL of LPS 1 h prior to the addition of HJT. Cell viability was measured by MTS assay. The production of nitric oxide (NO) was determined by reacting cultured medium with Griess reagent. The expression of cyclooxygenase-2 (COX-2), inducible NO synthase (iNOS) and mitogen-activated protein kinases (MAPKs) was investigated by Western blot, RT-PCR. The content of level of cytokines (prostaglandin (PG) $E_2$, interleukin (IL)-6, IL-12, Tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1)) in media from LPS-stimulated Raw 264.7 cells was analyed by ELISA kit. Results : HJT inhibited the production of NO, $PGE_2$, IL-6 as well as the expressions of iNOS, COX-2 but did not inhibit the production of IL-12, TNF-${\alpha}$, MCP-1 in the murine macrophage, RAW 264.7 cells. HJT also had suppression effects of LPS-induced MAPKs activation Conclusion : These results suggest that HJT has an anti-inflammatory therapeutic potential, which may result from inhibition of MAPK phosphorylation, thereby decreasing the expression of pro-inflammatory genes.
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문제 정의
장염에도 효과가 있으므로 항염증의 효능이 있을거라 생각했지만 이 처방에 대한 연구보고가 미흡하였고 세포 수준에서 항염증과 관련된 메커니즘 연구는 존재하지 않았다. 따라서 본 연구에서는 황금작약탕 물 추출물이 NO와 COX-2의 저해 및 cytokine의 억제기전과 관련이 있을 것으로 예상됨에 따라, 염증 반응의 주체가 되는 대식세포 계열인 RAW 264.7 세포에서 LPS로 유도된 NO의 생성억제 효과, 그리고 iNOS와 COX-2의 단백질 발현 억제효과, 여러 Cytokine 및 PGE₂ 생성 억제효과 등을 알아보았다. 대식세포 계열인 RAW 264.
MAPK는 serine/threonin kinase로써 세포 증식, 분화, 사망 및 종양 생성등의 다양한 생물학적 과정에서, 세포 외부의 자극에 대한 신호를 세포 내로 전달하는데, LPS에 의하여 활성화 되는 MAPK로는 extracellular regulated protein kinase (ERK), c-Jun NH2-protein kinase (JNK), stress-activated protein kinase (SAPK), serine, threonine protein kinase인 p38 등이 있고 각 MAPK는 각기 다른 세포의 자극에 의해 활성화되고, 또한 각기 다른 기질 특이성을 보이며, 상이한 경로를 통해서 활성화된다 26,27). 따라서 황금작약탕 추출물이 NO와 cytokine의 생성을 어떤 경로를 통해 억제되는지 알아보기 위해 Western blot 방법으로 MAPK구성요소인 ERK, JNK의 인산화를 알아보았다. 그 결과 RAW 264.
. 본 연구에서는 PGE2를 대상으로 HJT의 약리학적인 효능 평가를 실시하였다. HJT을 각각 250 µg/mL, 100 µg/mL의 농도로 30분 동안 전 처리한 후, 그람-음성 박테리아 내독소인 LPS (200 ng/mL)로 RAW 264.
이를 토대로 황금작약탕도 강한 항염효과가 있을 거라 생각하고 잘 밝혀지지 않은 황금작약탕의 항염효과와 기전에 대해 실험해 보았다.
이에 본 연구는 황금작약탕 물 추출물의 항염증 활성을 조사하기 위하여 LPS로 자극된 RAW 264.7 세포에 황금작약탕 물 추출물을 처리하여 방출하는 NO, PGE₂ 및 여러 cytokine의 생성을 측정하여 염증을 억제하는 기전을 밝히고자 한다.
제안 방법
HJT을 각각 250 µg/mL, 100 µg/mL의 농도로 30분 동안 전 처리한 후, 그람-음성 박테리아 내독소인 LPS (200 ng/mL)로 RAW 264.7 대식세포주를 자극한 후 세포 부유액을 원심 분리하여 세포들을 침전시켜 상층액을 수집하고, 상층액 내 PGE2 생성량을 측정하였다.
1% Tween20 + TBS) 용액에서 상온에서 2시간 동안 실시하였다. iNOS의 발현 양을 검토하기 위한 항체로는 anti-mouse iNOS (1:1000) (Calbiochem, La Jolla, CA, USA)를 COX-2의 발현 양을 검토하기 위한 항체로는 anti-mouse COX-2 (1:1000) (BD Biosciences Pharmingen, San Jose, CA, USA)을 TTBS 용액에서 희석하여 상온에서 2시간 반응시킨 후 TTBS로 3회 세정하였다. 2차 항체로는 HRP (horse radish peroxidase)가 결합된 anti-mouse IgG (Amersham Pharmacia Biotech, Little Chalfont, UK)를 1:5000으로 희석하여 상온에서 30분 간 반응시킨 후, TTBS로 3회 세정하여 ECL 기질 (Amersham Biosciences, Piscataway, NJ, USA)과 1-3분 간 반응 후 X-ray 필름에 감광하였다.
그러나 500 µg/mL에서는 강한 세포독성을 나타내어 본 실험에서는 HJT 100, 250 µg/mL농도로 실험하였다 (Fig. 1).
대식 세포주인 RAW 264.7 세포로부터 염증성 cytokine인 IL-6, IL-12, TNF-α, MCP-1의 생성을 ELISA를 이용하여 실험하였다.
. 따라서 NO를 생성하게 하는 iNOS의 발현을 알아보기 위해 Western blot과 iNOS의 mRNA 발현을 알아 보기위해 RT-PCR을 수행하였다. 그 결과, LPS 처리에 의해 증가된 iNOS protein발현은 HJT을 처리하였을 때 억제되는 양상을 보였으며 LPS 처리에 의해 형성되는 iNOS mRNA 발현 역시 HJT을 처리하였을 때 현저한 억제 양상을 보였다 (Fig.
이때 iNOS는 94℃에서 45초, 60℃에서 45초, 70℃에서 1분 동안 27 cycle로 반응시켰으며, COX-2는 94℃에서 30초, 57℃에서 45초, 72℃에서 30초 동안 36 cycle로 반응시켰고, IL-6, β-actin은 94℃에서 1분, 57℃에서 1분, 72℃에서 1분 동안 30 cycle로, TNF-α는 94℃에서 15초, 60℃에서 25초, 72℃에서 20초 동안 45 cycle로 반응시켰다. 만들어진 RNA를 2% 아가로스 겔에 전기 영동시켜 UV 검출기로 확인하였다.
설치류의 대식세포주인 RAW 264.7 세포를 LPS로 자극하였을 때 황금작약탕 물 추출물의 항염증 효과를 조사하여 다음과 같은 결론을 얻었다.
세포가 없는 배양액은 아질산이 0-70 µM로 나타나, 이 값을 표준으로 하여 여러 실험군 흡광도 값을 통해 아질산 값을 계산하였다.
여기에 iNOS, COX-2, IL-6, TNF-α, β-actin 프라이머를 넣고 thermal cycler를 이용하여 증폭시켰다.
이 후 배지를 제거하고 황금작약탕 물 추출물 (250 µg/mL and 500 µg/mL)을 각각 30분 동안 처리한 후, 그람-음성 박테리아 내독소인 LPS (200 ng/mL)로 RAW 264.7 세포를 자극한 후 세포부유액을 원심분리하여 세포들을 침전시켜 상층액을 수집하고, 상층액 내 PGE₂ 생성량을 EIA kit (R&D Systems Inc., Minneapolis, MN ,USA)를 이용하여 사용자 매뉴얼에 기재된 방법대로 정량해 분석하였다.
이후 배지를 제거하고 황금작약탕 물추출물 (250 µg/mL and 500 µg/mL)을 30분 동안 처리한 후, 그람-음성 박테리아 내독소인 LPS (200 ng/mL)로 RAW 264.7 세포를 자극한 후 세포 부유액을 원심분리하여 세포들을 침전시켜 상층액을 수집하고, 상층액 내 IL-6, IL-12, MCP-1, TNF-α 생성량을 ELISA kit (R&D Systems Inc., Minneapolis, MN,USA)를 이용하여 사용자 매뉴얼에 기재된 방법대로 정량해 분석하였다.
황금작약탕 물 추출물에 의한 염증인자 NO의 억제와 iNOS 및 COX-2, IL-6 mRNA, TNF-α mRNA발현과의 상관성을 알아보기 위하여 RT-PCR 로 mRNA 발현을 조사하였다.
황금작약탕 물 추출물은 구성 약재를 원 처방과 같은 비율로 100 g을 취하여 증류수를 용매로 하여 2 시간 열수 추출하였다. 추출액을 0.
대상 데이터
LPS (E. coli lipoplysaccaride), RPMI-1640 배지는 Sigma-Aldrich Corp. (St. Louis, MO, USA)로부터 구입하였고, 우태아 혈청 (Fetal bovine serum, FBS) 및 항생제는 Gibco BRL (USA)로부터 구입하였다. 조직배양 플레이트와 직경 100 ㎜ 페트리접시는 Nunc Inc.
PGE₂, IL-6, IL-12, MCP-1, TNF-α은 효소결합면역측정 (ELISA) 키트를 R&D Systems inc. (Minneapolis, MN, USA)로부터 구입하였으며, COX-2, iNOS, MAPKs (ERK, JNK) 단일세포 항체 및 peroxidase conjugated된 secondary antibody는 Santa Cruz Biotechnology Inc. (CA, USA)에서 구입하였다.
설치류 대식 세포주 (murine macrophage cell line, RAW 264.7)는 한국 세포주 은행으로부터 구입하여 사용하였다 (Korea Research Institute of Bioscience and BiotechnologyAmerican Tissue Culture Collection). RAW 264.
실험에 사용한 황금작약탕(黃芩芍藥湯)은 원대(元代)의 주단계(朱丹溪)가 저술한 『단계의집(丹溪醫集)』의 『단계수경(丹溪手鏡) 중권 하리편(下利篇)』에 처음 수록되었고 사리복통후중(瀉利腹痛後重), 신열(身熱) 및 맥이 홍질(洪疾)할 때 사용한다 하였다6). 그 후에 명대(明代)의 장개빈(張介賓)이 저술한 『경악전서(景岳全書)』에서도 설사이질(泄瀉痢疾)에 복통(腹痛) 또는 심한 신열(身熱)과 후중(後重), 맥홍삭(脈洪數) 등에 사용한다 하였으며7) 『동의보감(東醫寶鑑)』에서는 이질로 피곱이 나오고 몸에 열이 나며 배가 아프고 맥이 홍(洪), 삭(數)한 것을 치료한다고 하였다8).
Louis, MO, USA)로부터 구입하였고, 우태아 혈청 (Fetal bovine serum, FBS) 및 항생제는 Gibco BRL (USA)로부터 구입하였다. 조직배양 플레이트와 직경 100 ㎜ 페트리접시는 Nunc Inc. (Naperville, USA)로부터 구입하여 사용하였다. PGE₂, IL-6, IL-12, MCP-1, TNF-α은 효소결합면역측정 (ELISA) 키트를 R&D Systems inc.
황금작약탕에 들어가는 약재인 황금, 백작약, 감초는 대학 한약국(Iksan, Korea)에서 구입하였다.
데이터처리
Significant differences between treated groups were determined using the Student’s t-test.
모든 실험은 3회 이상 반복으로 이루어졌으며, 실험결과는 각 항목에 따라 평균치±표준편차 (S.E.M.)를 구하여 그 유의성은 Student’s t-test 분석법을 이용하여 통계적 유의차를 평가하였다.
이론/모형
7 cells. Cell viability was evaluated with the MTS assay. Data represent the means ± S.
따라서 NO 생성에 대한 황금작약탕 물 추출물 (HJT)의 효과를 알아보기 위해 Griess assay 방법을 이용하여 세포 배양액 중에 존재하는 NO2−의 형태로 측정하였다.
MAPKs는 세포의 성장과 분화 및 사이토카인과 스트레스 제어에 중요한 역할을 한다. 따라서 황금작약탕의 억제 메커니즘이 MAPKs 경유하는지 알아보기 위해 MAPKs의 인산화를 Western blot을 통해 확인하였다. 그 결과 LPS에 의해 활성화된 RAW 264.
세포 생존력은 MTS assay를 이용하였다. 황금작약탕을 처리한 세포에 20 µL의 MTS((3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyp henyl)-2-(4-sulfophenyl)-2Htetrazolium), 5 mg/mL) 용해액을 첨가한 후 37℃에서 1시간 보존한 후 microplate reader를 이용하여 490 nm에서 흡광도를 측정하였다.
황금작약탕 물 추출물 (HJT)이 세포독성에 영향을 주는지 알아보기 위해 MTS 분석법을 이용하여 세포생존율을 측정하였다. HJT를 50, 100, 250, 500 µg/mL의 농도로 처리하였을 때 측정한 50, 100, 250 µg/mL농도에서 세포독성은 나타나지 않았다.
황금작약탕의 COX-2 protein과 COX-2 mRNA 발현에 대한 효과를 알아보기 위해 Western blot과 RT-PCR을 수행하였다. 그 결과, LPS 처리에 의해 증가된 COX-2 protein발현은 농도 의존적으로 억제되는 양상을 보였으며 COX-2 mRNA 발현은 HJT을 처리하였을 때 현저하게 억제되는 것을 확인하였다 (Fig.
4. 황금작약탕 처리 시 LPS로 유도된 MAPKs 인산화의 활성을 저해 하는지 알아보기 위해 western blot을 수행한 결과 MAPKs (JNK1/2, ERK1/2) 인산화가 억제되었다.
따라서 NO 생성에 대한 황금작약탕 물 추출물 (HJT)의 효과를 알아보기 위해 Griess assay 방법을 이용하여 세포 배양액 중에 존재하는 NO2−의 형태로 측정하였다. HJT을 처리하였을 때 각각 농도 의존적이고 유의적으로 NO 생성이 억제되는 것으로 나타났다 (Fig. 2).
따라서 황금작약탕의 억제 메커니즘이 MAPKs 경유하는지 알아보기 위해 MAPKs의 인산화를 Western blot을 통해 확인하였다. 그 결과 LPS에 의해 활성화된 RAW 264.7 대식세포에 HJT을 처리한 경우 JNK1/2 와 ERK1/2 인산화를 억제하는 것을 확인하였다(Fig. 9).
따라서 황금작약탕 추출물이 NO와 cytokine의 생성을 어떤 경로를 통해 억제되는지 알아보기 위해 Western blot 방법으로 MAPK구성요소인 ERK, JNK의 인산화를 알아보았다. 그 결과 RAW 264.7세포에 LPS을 투여하였을 때 황금작약탕물추출물이 ERK, JNK의 인산화를 억제하는 것으로 보아 황금작약탕 물추출물이 ERK, JNK 경로에 영향을 준다는 것을 알 수 있다.
그 결과, LPS 자극원을 처리하였을 때 모든 cytokine 생성이 현저히 증가하였고, HJT을 처리하였을 때 IL-6 생성 억제 효과가 강하게 나타났고 TNF-α 생성 억제효과가 미약하게 나타났다 (Fig. 6).
황금작약탕의 COX-2 protein과 COX-2 mRNA 발현에 대한 효과를 알아보기 위해 Western blot과 RT-PCR을 수행하였다. 그 결과, LPS 처리에 의해 증가된 COX-2 protein발현은 농도 의존적으로 억제되는 양상을 보였으며 COX-2 mRNA 발현은 HJT을 처리하였을 때 현저하게 억제되는 것을 확인하였다 (Fig. 5).
따라서 NO를 생성하게 하는 iNOS의 발현을 알아보기 위해 Western blot과 iNOS의 mRNA 발현을 알아 보기위해 RT-PCR을 수행하였다. 그 결과, LPS 처리에 의해 증가된 iNOS protein발현은 HJT을 처리하였을 때 억제되는 양상을 보였으며 LPS 처리에 의해 형성되는 iNOS mRNA 발현 역시 HJT을 처리하였을 때 현저한 억제 양상을 보였다 (Fig. 3).
7 대식세포주를 자극한 후 세포 부유액을 원심 분리하여 세포들을 침전시켜 상층액을 수집하고, 상층액 내 PGE2 생성량을 측정하였다. 그 결과, Normal에서는 PGE2 생성양이 매우 낮게 측정되었으나, LPS에 자극에 PGE2 농도가 현저히 증가 되었다. 반면, HJT을 처리하였을 때 농도 의존적으로 PGE2 생성이 억제되는 것을 확인할 수 있었다 (Fig.
7 세포에서 LPS로 유도된 NO의 생성억제 효과, 그리고 iNOS와 COX-2의 단백질 발현 억제효과, 여러 Cytokine 및 PGE₂ 생성 억제효과 등을 알아보았다. 대식세포 계열인 RAW 264.7 세포에 LPS로 자극을 주고 황금작약탕을 처리하여 확인해 본 결과 NO, PGE₂, IL-6의 생성과 iNOS, COX-2의 발현을 강하게 억제하였다.
대식세포주인 RAW 264.7 세포로부터 IL-6 mRNA 발현정도를 RT-PCR을 통해 알아 본 결과, HJT을 처리하였을 때 IL-6 mRNA 발현이 농도 의존적으로 억제되었다 (Fig. 7).
대식세포주인 RAW 264.7 세포로부터 TNF-α mRNA 발현 정도를 RT-PCR을 통해 알아 본 결과, HJT을 처리하였을 때 TNF-α mRNA 발현이 거의 억제되지 않았다 (Fig. 8).
그 결과, Normal에서는 PGE2 생성양이 매우 낮게 측정되었으나, LPS에 자극에 PGE2 농도가 현저히 증가 되었다. 반면, HJT을 처리하였을 때 농도 의존적으로 PGE2 생성이 억제되는 것을 확인할 수 있었다 (Fig. 4).
이와 같은 결과로 보아 황금작약탕은 대식세포에 작용하여 MAPKs의 인산화 활성의 저해를 통해 NO, PGE2, IL-6의 생성과 iNOS, COX-2 발현을 억제함으로써 항염증에 효과가 있음을 알 수 있다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
동의보감에서 황금작약탕은 어떤용도로 사용하였다고 나와있는가?
실험에 사용한 황금작약탕(黃芩芍藥湯)은 원대(元代)의 주단계(朱丹溪)가 저술한 『단계의집(丹溪醫集)』의 『단계수경(丹溪手鏡) 중권 하리편(下利篇)』에 처음 수록되었고 사리복통후중(瀉利腹痛後重), 신열(身熱) 및 맥이 홍질(洪疾)할 때 사용한다 하였다6). 그 후에 명대(明代)의 장개빈(張介賓)이 저술한 『경악전서(景岳全書)』에서도 설사이질(泄瀉痢疾)에 복통(腹痛) 또는 심한 신열(身熱)과 후중(後重), 맥홍삭(脈洪數) 등에 사용한다 하였으며7) 『동의보감(東醫寶鑑)』에서는 이질로 피곱이 나오고 몸에 열이 나며 배가 아프고 맥이 홍(洪), 삭(數)한 것을 치료한다고 하였다8). 황금작약탕은 황금, 백작약, 감초로 구성되어 있는데 황금작약탕의 효능은 진통작용과 설사억제작용에 대한 연구9-10)가 보고 되어 있으나 그 밖에 염증 관련된 연구 보고는 미흡하다.
염증이란?
염증은 인체에 발생하는 질환 중 가장 흔하게 발생하며 또 가장 많이 연구된 것의 하나이다. 생체의 세포나 조직이 어떤 원인에 의하여 손상을 받으면 즉각적으로 이에 대한 반응을 일으켜 손상을 국소화시키고, 나아가서 손상된 부위를 원상으로 회복시키려는 방향으로 일련의 국소적 반응을 일으키게 된다. 이러한 손상에 대한 초기의 조직반응을 염증이라 한다1).
염증 매개 물질에는 무엇이 있는가?
염증의 화학적 매개물질은 자신이 염증의 원인이 되는 것은 아니고, 생체의 염증이나 알러지 증상을 일으킬 수 있는 어떤 자극을 주었을 경우, 생체 내에서 생체반응의 결과 만들어지며, 그것에 의해 염증 반응을 발생 또는 진전시키는 작용을 가진 물질을 말한다2). 이와 같은 염증 매개 물질을 정리하자면 혈관에 작용하는 amines류 (histamine, serotonin, catecholamines), 혈장 단백분해효소인 complement와 arachidonic acid 대사산물인 prostaglandins (PGs), leukotrienes (LT)이 있으며 cytokines, chemokines, NO, 백혈구의 lysosome 내용물, 산소 유래 유리기 등이 있다3).
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