$\require{mediawiki-texvc}$

연합인증

연합인증 가입 기관의 연구자들은 소속기관의 인증정보(ID와 암호)를 이용해 다른 대학, 연구기관, 서비스 공급자의 다양한 온라인 자원과 연구 데이터를 이용할 수 있습니다.

이는 여행자가 자국에서 발행 받은 여권으로 세계 각국을 자유롭게 여행할 수 있는 것과 같습니다.

연합인증으로 이용이 가능한 서비스는 NTIS, DataON, Edison, Kafe, Webinar 등이 있습니다.

한번의 인증절차만으로 연합인증 가입 서비스에 추가 로그인 없이 이용이 가능합니다.

다만, 연합인증을 위해서는 최초 1회만 인증 절차가 필요합니다. (회원이 아닐 경우 회원 가입이 필요합니다.)

연합인증 절차는 다음과 같습니다.

최초이용시에는
ScienceON에 로그인 → 연합인증 서비스 접속 → 로그인 (본인 확인 또는 회원가입) → 서비스 이용

그 이후에는
ScienceON 로그인 → 연합인증 서비스 접속 → 서비스 이용

연합인증을 활용하시면 KISTI가 제공하는 다양한 서비스를 편리하게 이용하실 수 있습니다.

RAW 246.7 대식세포 모델에서 고삼, 감초, 백선피 에탄올 추출물 및 추출복합물의 항염증 효능 비교
Comparison of Anti-inflammatory Activities among Ethanol Extracts of Sophora flavescens, Glycyrrhiza uralensis and Dictamnus dasycarpus, and their Mixtures in RAW 246.7 Murine Macrophages 원문보기

생명과학회지 = Journal of life science, v.24 no.3 = no.167, 2014년, pp.329 - 335  

한민호 (동의대학교 항노화연구소 및 블루바이오소재개발센터) ,  이문희 (동의대학교 항노화연구소 및 블루바이오소재개발센터) ,  홍수현 (동의대학교 한의과대학 생화학교실) ,  최영현 (동의대학교 항노화연구소 및 블루바이오소재개발센터) ,  문주성 ((주)리오엘리) ,  송명규 ((주)리오엘리) ,  김민주 ((주)리오엘리) ,  신수진 ((주)리오엘리) ,  황혜진 (동의대학교 항노화연구소 및 블루바이오소재개발센터)

초록
AI-Helper 아이콘AI-Helper

고삼, 감초 및 백선피는 염증성 질환 치료를 위한 목적으로 오랜 동안 사용되어 온 한약제이다. 본 연구에서는 이들 한약제의 에탄올 추출물과 각 한약제 추출물의 복합물에 대한 항염증 효능을 LPS에 의하여 활성화되는 RAW 264.7 대식세포 모델을 사용하여 평가하였다. 이를 위하여 고삼 추출물(EESF), 감초 추출물(EEGU), 백선피추출물(EEDD) 및 추출복합물(MHMIXs)을 준비하였으며, 항염증 효능 평가를 위한 인자로서 대표적인 염증 매개인자로서 NO와 $PGE_2$를, 염증성 cytokine 중에서는 $IL-1{\beta}$$TNF-{\alpha}$를 선정하였다. 본 연구의 결과에 의하면, 각 한약제 단독 추출물 및 추출복합물은 LPS로 활성화된 RAW 264.7 대식세포에서 NO와 $PGE_2$ 및 염증성 cytokine의 생성을 모두 억제하였으며, 이러한 생성 억제는 해당 단백질의 발현 억제를 통해 이루어졌다. 비록 각각의 단일 추출물과 추출복합물이 항염증 효과가 우수하다고 평가되지만, 세포 독성과 다양한 염증성 매개인자 및 cytokine의 억제 효과를 전체적으로 고려할 경우 EESF, EEGU 및 EEDD가 3:1:1로 혼합된 MHMIX-1이 항염증 관련약품 및 소재 개발에 보다 효과임을 제안하며, 이는 과도하게 활성화된 대식세포에 의한 염증성 질환 조절에 매우 유용하게 사용될 수 있을 것으로 추정된다.

Abstract AI-Helper 아이콘AI-Helper

Sophora flavescens, Glycyrrhiza uralensis and Dictamnus dasycarpus have been widely used in folk medicine for several inflammatory disorders in Korea and China. In this study, we compared the anti-inflammatory effects of the ethanol extracts of S. flavescens (EESF), G. uralensis (EEGU) and D. dasyca...

주제어

AI 본문요약
AI-Helper 아이콘 AI-Helper

* AI 자동 식별 결과로 적합하지 않은 문장이 있을 수 있으니, 이용에 유의하시기 바랍니다.

문제 정의

  • 7 대식세포 모델에서 비교하였다. 아울러 각 에탄올 추출물의 혼합비율을 달리한 추출혼합물들(medicinal herber mixtures, MHMIXs)을 이용하여 보다 안전하고 항염증 효능이 우수한 혼합의 비율을 발굴하고자 본 연구를 실시하였다.
본문요약 정보가 도움이 되었나요?

질의응답

핵심어 질문 논문에서 추출한 답변
염증 작용은 인체내에서 어떠한 영향을 미치는가? 염증은 세균 감염 같은 외부자극에 대한 면역방어기전의 일종으로 혈류량 및 체온의 증가, 홍조 현상, 종창 및 통증을 동반하는 것으로 알려져 있다. 염증 작용은 외부 감염에 대한 면역 방어기전과 같은 생리적 작용에 중요하게 작용하지만, 류마티스 관절염, 알츠하이머병 등과 같은 자가면역 질환 및 여러 가지 만성적 질환의 중요한 발병 및 진행 요인으로 작용한다[7, 17]. 이러한 염증 반응에서는 일반적으로 대식세포 (macrophage)가 외부 침입 병원체에 반응하여 tumor necrotic factor-ɑ (TNF-ɑ), interleukin-1β (IL-1β)와 같은 염증 유발 cytokine (pro-inflammatory cytokine)을 생성하고, inducible nitric oxide (NO) synthase (iNOS)와 cyclooxygenase-2 (COX-2)의 합성을 증대시켜 NO 및 prostaglandin E2 (PGE2)의 과도한 생성을 동반한다[10, 15, 20, 23].
염증은 무엇인가? 염증은 세균 감염 같은 외부자극에 대한 면역방어기전의 일종으로 혈류량 및 체온의 증가, 홍조 현상, 종창 및 통증을 동반하는 것으로 알려져 있다. 염증 작용은 외부 감염에 대한 면역 방어기전과 같은 생리적 작용에 중요하게 작용하지만, 류마티스 관절염, 알츠하이머병 등과 같은 자가면역 질환 및 여러 가지 만성적 질환의 중요한 발병 및 진행 요인으로 작용한다[7, 17].
염증이 유도된 대식세포에서 iNOS 단백질의 발현 증가에 한약재 단독 추출물(고삼, 감초, 백선피)과 추출혼합물이 미치는 영향은? 2C). 이상의 결과에서 염증 반응에 중요한 매개체로 작용하는 NO 생성 억제 효과는 한약재 단독 추출물들에 비해서 추출혼합물이 오히려 우수하다는 점을 확인하였으며, 이는 iNOS 발현 억제를 통하여 이루어지고 있음을 알 수 있었다.
질의응답 정보가 도움이 되었나요?

참고문헌 (23)

  1. Botting, R. M. 2006. Inhibitors of cyclooxygenases: mechanisms, selectivity and uses. J Physiol Pharmacol 5, S113-124. 

  2. Brynskov, J., Foegh, P., Pedersen, G., Ellervik, C., Kirkegaard, T., Bingham, A. and Saermark, T. 2002. Tumour necrosis factor alpha converting enzyme (TACE) activity in the colonic mucosa of patients with inflammatory bowel disease. Gut 51, 37-43. 

  3. Cheung, C. Y., Poon, L. L. and Lau, A. S. 2002. Induction of proinflammatory cytokines in human macrophages by influenza A (H5N1) viruses: a mechanism for the unusual severity of human disease? Lancet 360, 1831-1837. 

  4. Dempke, W., Rie, C., Grothey, A. and Schmoll, H. J. 2001. Cyclooxygenase-2: a novel target for cancer chemotherapy? J Cancer Res Clin Oncol 127, 411-417. 

  5. Dowlati, Y., Herrmann, N., Swardfager, W., Liu, H., Sham, L., Reim, E. K. and Lanctot, K. L. 2010. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biol Psychiatry 67, 446-457. 

  6. Gonzalez-Periz, A. and Claria, J. 2007. New approaches to the modulation of the cyclooxygenase-2 and 5-lipoxygenase pathways. Curr Top Med Chem 7, 297-309. 

  7. Guzik, T. J., Korbut, R. and Adamek-Guzik, T. 2003. Nitric oxide and superoxide in inflammation and immune regulation. J Physiol Pharmacol 54, 469-487. 

  8. Jang, J. S., Seo, E. G., Han, C., Chae, H. B., Kim, S. J., Lee, J. D. and Wang, J. H. 2008. Four cases of toxic liver injury associated with Dictamnus dasycarpus. Korean J Hepatol 14, 206-212. 

  9. Jerde, T. J., Mellon, W. S., Bjorling, D. E. and Nakada, S. Y. 2006. Evaluation of urothelial stretch-induced cyclooxygenase-2 expression in novel human cell culture and porcine in vivo ureteral obstruction models. J Pharmacol Exp Ther 317, 965-972. 

  10. Jin, H. J., Kim, J. S., Kang, S. S., Son, K. H., Chang, H. W. and Kim, H. P. 2010. Anti-inflammatory and anti-arthritic activity of the roots of Sophora flavescens. J Ethnopharmacol 127, 589-595. 

  11. Kubes, P. 2000. Inducible nitric oxide synthase: a little bit of good in all of us. Gut 47, 6-9. 

  12. Liu, D., Ji, L., Wang, Y. and Zheng, L. 2012. Cyclooxygenase-2 expression, prostacyclin production and endothelial protection of high-density lipoprotein. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets 12, 98-105. 

  13. Locksley, R. M., Killeen, N. and Lenardo, M. J. 2001. The TNF and TNF receptor superfamilies: integrating mammalian biology. Cell 104, 487-501. 

  14. Masters, S. L., Simon, A., Aksentijevich, I. and Kastner, D. L. 2009. Horror autoinflammaticus: the molecular pathophysiology of autoinflammatory disease. Ann Rev Immunol 27, 621-668. 

  15. Moncada, S., Palmer, R. M. and Higgs, E. A. 1991. Nitric oxide: physiolohy, pathophysiolohy, and pharmacology. Pharmacol Rev 43, 109-142. 

  16. Newton, R., Seybold, J., Kuitert, L. M., Bergmann, M. and Barnes, P. J. 1998. Repression of cyclooxygenase-2 and prostaglandin E2 release by dexamethasone occurs by transcriptional and post-transcriptional mechanisms involving loss of polyadenylated mRNA. J Biol Chem 273, 32312-32321. 

  17. Patel, T. N., Shishehbor, M. H. and Bhatt, D. L. 2007. A review of high-dose statin therapy: targeting cholesterol and inflammation in atherosclerosis. Eur Heart J 28, 664-672. 

  18. Ristimaki, A., Garfinkel, S., Wessendorf, J., Maciag, T. and Hla, T. 1994. Induction of cyclooxygenase-2 by interleukin-1 alpha. Evidence for post-transcriptional regulation. J Biol Chem 269, 11769-11775. 

  19. Sarkar, D., Saha, P., Gamre, S., Bhattacharjee, S., Hariharan, C. and Ganguly, S. 2008. Anti-inflammatory effect of allylpyrocatechol in LPS-induced macrophages is mediated by suppression of iNOS and COX-2 via the NF- ${\kappa}B$ pathway. Int Immunopharmacol 8, 1264-1271. 

  20. Storck, M., Schilling, M., Burkhardt, K., Prestel, R., Abendroth, D. and Hammer, C. 1994. Production of proinflammatory cytokines and adhesion molecules in ex-vivo xenogeneic kidney perfusion. Transpl Int 7, 647-649. 

  21. Swardfager, W., Lanctot, K., Rothenburg, L., Wong, A., Cappell, J. and Herrmann, N. 2010. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease. Biol Psychiatry 68, 930-941. 

  22. Wang, M. T., Honn, K. V. and Nie, D. 2007. Cycloxygenases, prostanoids and tumor progression. Cancer Metastasis Rev 26, 525-534. 

  23. Wink, D. A. and Mitchell, J. B. 1998. Chemical biology of nitric oxide: Insights into regulatory, cytotoxic, and cytoprotective mechanisms of nitric oxide. Free Radic Biol Med 25, 434-456. 

저자의 다른 논문 :

관련 콘텐츠

오픈액세스(OA) 유형

GOLD

오픈액세스 학술지에 출판된 논문

저작권 관리 안내
섹션별 컨텐츠 바로가기

AI-Helper ※ AI-Helper는 오픈소스 모델을 사용합니다.

AI-Helper 아이콘
AI-Helper
안녕하세요, AI-Helper입니다. 좌측 "선택된 텍스트"에서 텍스트를 선택하여 요약, 번역, 용어설명을 실행하세요.
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.

선택된 텍스트

맨위로