오디 당침출액(MSE)의 산화적 스트레스 개선 효과를 확인하기 위하여 HepG2 세포에 $H_2O_2$로 산화적 스트레스를 유도시킨 다음, MSE의 보호효과를 확인하였다. MSE를 40일간 저장하여 DPPH radical scavensing을 통해 DPPH radical 소거능이 유의적으로 좋았던 저장 40일용 MSE를 선택하여 세포 실험에 적용하였다. HepG2 세포에 $500{\mu}M$$H_2O_2$를 처리하여 산화적 스트레스를 유발시키고, MSE를 처리하여 세포 생존율을 확인한 결과, MSE 처리로 인한 세포 생존율이 유의적으로 증가하였고, ROS 생성과 과산화물에 대한 지표로 측정된 MDA 농도도 MSE 처리로 인해 효과적으로 억제되었다. 또한, $H_2O_2$ 처리로 감소된 SOD 및 CAT 활성이 MSE 처리로 인해 유의적으로 높아졌으며, $H_2O_2$를 처리로 인한 세포핵의 apoptosis body가 MSE 처리로 인해 감소함을 확인하였으며, 이는 caspase-3 활성 MSE가 억제시킴으로 인해 세포를 보호하고 있음을 확인하였다. 이상의 결과로부터 오디 당침출액은 산화적 스트레스로부터 야기되는 세포독성과 apoptosis로부터 세포 보호 효과를 확인함에 따라 향후 노화와 관련된 다양한 연구소재의 기초 자료 및 질병 예방 소재로의 가능성을 확인하였다.
오디 당침출액(MSE)의 산화적 스트레스 개선 효과를 확인하기 위하여 HepG2 세포에 $H_2O_2$로 산화적 스트레스를 유도시킨 다음, MSE의 보호효과를 확인하였다. MSE를 40일간 저장하여 DPPH radical scavensing을 통해 DPPH radical 소거능이 유의적으로 좋았던 저장 40일용 MSE를 선택하여 세포 실험에 적용하였다. HepG2 세포에 $500{\mu}M$$H_2O_2$를 처리하여 산화적 스트레스를 유발시키고, MSE를 처리하여 세포 생존율을 확인한 결과, MSE 처리로 인한 세포 생존율이 유의적으로 증가하였고, ROS 생성과 과산화물에 대한 지표로 측정된 MDA 농도도 MSE 처리로 인해 효과적으로 억제되었다. 또한, $H_2O_2$ 처리로 감소된 SOD 및 CAT 활성이 MSE 처리로 인해 유의적으로 높아졌으며, $H_2O_2$를 처리로 인한 세포핵의 apoptosis body가 MSE 처리로 인해 감소함을 확인하였으며, 이는 caspase-3 활성 MSE가 억제시킴으로 인해 세포를 보호하고 있음을 확인하였다. 이상의 결과로부터 오디 당침출액은 산화적 스트레스로부터 야기되는 세포독성과 apoptosis로부터 세포 보호 효과를 확인함에 따라 향후 노화와 관련된 다양한 연구소재의 기초 자료 및 질병 예방 소재로의 가능성을 확인하였다.
The objective of this study was to investigate the protective effects of mulberry (Morus alba) sugar extracts (MSE) against $H_2O_2$-induced oxidative stress in HepG2 cells. The MSEs was mixed with matured mulberry and sugar at the same ratio (1:1, w/w) and stored at $18{\pm}3^{\circ...
The objective of this study was to investigate the protective effects of mulberry (Morus alba) sugar extracts (MSE) against $H_2O_2$-induced oxidative stress in HepG2 cells. The MSEs was mixed with matured mulberry and sugar at the same ratio (1:1, w/w) and stored at $18{\pm}3^{\circ}C$ for 40 days. In 2,2-diphenyl-1-picryl-hydrazyl (DPPH) radical scavenging test, MSE stored for 40 days showed high activity with a ratio above 66%. Therefore, we selected 40 days as the optimum storage period. After cell viability analysis using the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, we determined that the optimum concentration of MSE was 0.5%. Our results showed that MSE increased the cell viability and antioxidant enzyme activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase in $H_2O_2$-treated HepG2 cells. Moreover, the treatment with MSE inhibited malondialdehyde (MDA) levels in $H_2O_2$-treated HepG2 cells. We also observed a reduction in apoptotic bodies in the Hoechst staining. These data show that MSE treatment significantly suppressed caspase-3 activity in HepG2 cells expored to $H_2O_2$-induced oxidative stress, thereby indicationg the protective effects of MSE in $H_2O_2$-induced oxidative stress.
The objective of this study was to investigate the protective effects of mulberry (Morus alba) sugar extracts (MSE) against $H_2O_2$-induced oxidative stress in HepG2 cells. The MSEs was mixed with matured mulberry and sugar at the same ratio (1:1, w/w) and stored at $18{\pm}3^{\circ}C$ for 40 days. In 2,2-diphenyl-1-picryl-hydrazyl (DPPH) radical scavenging test, MSE stored for 40 days showed high activity with a ratio above 66%. Therefore, we selected 40 days as the optimum storage period. After cell viability analysis using the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, we determined that the optimum concentration of MSE was 0.5%. Our results showed that MSE increased the cell viability and antioxidant enzyme activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase in $H_2O_2$-treated HepG2 cells. Moreover, the treatment with MSE inhibited malondialdehyde (MDA) levels in $H_2O_2$-treated HepG2 cells. We also observed a reduction in apoptotic bodies in the Hoechst staining. These data show that MSE treatment significantly suppressed caspase-3 activity in HepG2 cells expored to $H_2O_2$-induced oxidative stress, thereby indicationg the protective effects of MSE in $H_2O_2$-induced oxidative stress.
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문제 정의
따라서, 본 연구에서는 최근 건강식품으로 각광받고 있는 오디를 이용하여 전통발효 공정을 활용한 오디 당침출액을 제조하고, 오디 당침출액의 in vitro 내에서의 산화적스트레스에 대한 보호 효과를 규명함으로써, 오디 당침출액에 대한 기초자료를 제공하고자 하였다.
Kim 등(22)은 오디 에탄올 추출물들(400 µg/mL)에서 59~67%에 DPPH radical 소거능을 나타냈다고 보고한 바 있다. 이상의 결과를 통해 이후 진행되는 세포 실험에는 40일간 저장시킨 오디 당침출액만을 사용하여 측정하고자 하였다.
본 실험에서는 오디 당침출액을 통한 세포 보호 효과를 확인하고자 MTT assay 방법을 이용하여 세포 생존율을 확인하였다. 먼저, HepG2 세포에 대한 MSE의 세포독성을 확인하고자, MSE를 농도별(0.
이러한 부산물들은 세포나 조직막을 손상, 체액의 손실 및 단백질 변화등을 유발시켜 암, 동맥경화, 고혈압 등의 질병을 유발하는 원인으로 작용한다(23). 이에, 본 실험에서는 산화적 스트레스로 인한 세포 손상의 증거로 지질과산화생성물인 MDA를 간접 측정하여 지질과산화물에 대한 MSE의 억제 효과를 확인하고자 하였다(Fig. 4). HepG2 세포에 아무것도 처리하지 않은 세포의 MDA 농도를 기준으로, 500 µM의 H2O2를 단독 처리한 세포에서는 MDA 농도가약 2.
를 산소와 물로 변환시키는 역할을 통해 세포 내radical을 소거함으로 인해 산화적 스트레스를 보호하는 것으로 알려져 있다(26). 본 실험에서는 H2O2로 야기된 산화적 스트레스로 증가된 radical의 억제시키는 체내 방어기전인 항산화 효소들의 활성 측정을 통해 MES의 산화적 스트레스에 대한 보호 효과를 확인하고자 하였다(Fig. 5,6). HepG2 세포에 H2O2로 처리하여 12시간 동안 SOD 활성을 측정한 결과, 시간 의존적으로 활성이 감소하여 측정 12시간에 SOD 활성이 41%로 감소한 반면, MSE를 처리한 세포의 경우, 측정 12시간에 54%로 H2O2만을 단독 처리한 세포와 비교하여 SOD 활성이 10%이상 유의적으로 증가하였다(Fig.
는 세포에서 많이 발견되는 활성산소종으로, 세포막 통과가 용이하여 외부자극에 빠르게 반응하여 산화적 스트레스를 증가시킴에 따라 미토콘드리아 막전위를 감소시켜 미토콘드리아 내부의 cytochrome c 방출을 촉진시켜 caspase-9과 caspase-3의 활성화를 통해 apoptosis를 유발시키는 것으로 알려져 있다(27). 본 실험에서는 H2O2로 야기된 산화적 스트레스로부터 유도되는 HepG2 세포의 apoptosis의 형태학적 특징을 확인하기 위하여 Hoechst33342를 사용하여 핵을 염색하고 형광현미경으로 관찰하였다(Fig. 7). 정상세포의 핵은 타원형의 온전한 형태를 나타내었으나, H2O2를 처리한 세포의 핵은 condensation과 fragmentation으로 인한 apoptosis body가 핵 주변에 나타나는 전형적인 apoptosis 특징을 나타내었다.
5%농도의 MSE를 처리한 세포의 핵은 정상세포와 유사하게 타원형의 온전한 핵 형태를 나타내어, H2O2로 야기된 산화적손상에 대해 MSE가 세포를 보호하고 있음을 확인하였다. 이에 본 실험에서는 MSE의 apoptosis 보호 효과가 caspase-와 관련이 있는지 확인하고자 caspase-3의 활성을 확인하였다(Fig. 8). HepG2 세포에 H2O2를 처리한 경우, caspase-3활성이 control과 비교하여 3.
제안 방법
오디 당침출액을 10일 간격으로 40일 동안 항산화 효능을 비교하고, 결과를 바탕으로 시료를 선택하여, 이후 세포관련 실험에 사용하고자 하였고, 항산화 효능을 측정하기 위해 1,1-diphenyl-2-pycrylhydrazyl(DPPH, Sigma ChemicalCo., St. Louis, MO, USA)을 이용하였다. 즉, 0.
HepG2 세포에 대한 오디 당침출액의 세포 독성 및 산화적 스트레스에 의한 당침출액의 세포 보호효과 측정을 위해 MTT assay를 시행하였다. 즉, HepG2 세포를 96 well plate에 분주(1×104 cell/mL)하고, 24시간 동안 배양(37℃, 5% CO2)시킨 다음, 시료를 농도별로 세포에 처리하고, 37℃ 배양기에서 반응시켰다.
HepG2 세포 내에서 항산화 효소는 superoxide dimutase(SOD) 및 catalase(CAT)의 활성으로 측정하였다. 배양된 세포에 시료를 처리하고 60분간 반응시켜 trypsin으로 세포를 걷어내고, phosphate-buffer saline(PBS)로 씻어 준 다음, lysis buffer(20 mM tris, pH 8.
세포 생존율 확인을위해 시료를 24시간 동안 0.1, 0.25, 0.5% 농도로 전처리후, 500 µM의 H2O2를 처리하여 확인하였다.
Caspase-3 활성은 ApoAlert caspase-3 colormetric assaykit(Clontech Co., CA, USA)를 이용하여 분석하였다. HepG2세포를 6-well plate에 1×106 cells/well로 24시간 배양 후, 시료를 처리한 다음, 500 µM H2O2를 처리하여 12시간 반응시킨 다음, 원심분리하여 상등액을 버리고 세포만을 얻었다.
본 실험에서는 오디 당침출액(MSE)을 40일간 저장하면서 10일 간격으로 항산화 효과 측정을 측정하여 적정 저장기간을 선정하여 세포 실험에 사용하고자 하였고, 측정 방법으로는 DPPH radical scavenging을 이용하였다. DPPHradical 소거능은 식물 추출물 및 식품의 항산화 효과 측정을 위한 대표적인 방법으로, MSE의 측정 결과는 Fig.
본 실험에서는 오디 당침출액을 통한 세포 보호 효과를 확인하고자 MTT assay 방법을 이용하여 세포 생존율을 확인하였다. 먼저, HepG2 세포에 대한 MSE의 세포독성을 확인하고자, MSE를 농도별(0.1, 0.25, 0.5%)로 24시간 동안처리 후 결과를 확인하였고, MSE 처리로 인한 세포독성은 나타나지 않았다(Fig. 2). 앞선 결과를 기초로, HepG2 세포에 H2O2로 산화적 스트레스를 유발시켜 MSE의 세포 생존율을 확인하였고, 결과는 Fig.
2). 앞선 결과를 기초로, HepG2 세포에 H2O2로 산화적 스트레스를 유발시켜 MSE의 세포 생존율을 확인하였고, 결과는 Fig. 3과 같다. 세포 생존율 확인을 위해 시료를 24시간 동안 0.
HepG2 cells were treated with MSE (0, 0.1, 0.25, and 0.5%) for 24 h, and the cell viability was determined by MTT assay. The present data were expressed mean±SD.
오디 당침출액(MSE)의 산화적 스트레스 개선 효과를 확인하기 위하여 HepG2 세포에 H2O2로 산화적 스트레스를 유도시킨 다음, MSE의 보호효과를 확인하였다. MSE를 40일간 저장하여 DPPH radical scavensing을 통해 DPPHradical 소거능이 유의적으로 좋았던 저장 40일용 MSE를 선택하여 세포 실험에 적용하였다.
로 산화적 스트레스를 유도시킨 다음, MSE의 보호효과를 확인하였다. MSE를 40일간 저장하여 DPPH radical scavensing을 통해 DPPHradical 소거능이 유의적으로 좋았던 저장 40일용 MSE를 선택하여 세포 실험에 적용하였다. HepG2 세포에 500 µMH2O2를 처리하여 산화적 스트레스를 유발시키고, MSE를 처리하여 세포 생존율을 확인한 결과, MSE 처리로 인한 세포 생존율이 유의적으로 증가하였고, ROS 생성과 과산화물에 대한 지표로 측정된 MDA 농도도 MSE 처리로 인해 효과적으로 억제되었다.
대상 데이터
본 실험에 사용된 오디(Morus alba)는 2014년 전북 고창에서 생산된 것으로 고창 농가를 통해 직접 구입하여 전통적인 방법에 따라 오디 침출액을 제조하였다. 즉, 잘 익은 오디를 꼭지와 이물질을 제거하여 동량의 설탕(Qone whitesugar, Samyang Co.
본 실험에 사용된 세포는 인간 간암세포주인 HepG2로American Type Culture collection(ATCC, Manassas, VA, USA)에서 구입하여, 10% fetal bovine serum(FBS, Hyclone, Logan, UT, USA)를 첨가한 DMEM(Hyclone) 배지를 사용하여 37℃, 5% CO2 incubator에서 배양시키고, 세포 밀도가 90%로 포화되었을 때 계대 배양하여 실험에 사용하였다.
Fixed cells were stained with Hoechst 33342 and examined by fluorescence microscope (Magnification×40 , a: control, b: 500 µM H2O2, c: 500 µM H2O2+0.5% MSE).
데이터처리
모든 결과는 평균±표준편차로 나타내었으며, 통계적 유의성 검증은 statistical analysis system(SAS, 9.3, SASInstitute Inc., Cary, NC, USA) 프로그램을 이용하여 oneway ANOVA법으로 분산분석을 실시하고, Duncan의 다중범위검정법(Duncan’s multiple range test)으로 조사 항목들간의 유의성을 5% 수준에서 검증하였다.
Means with different letters are significantly different by Duncan’s multiple range test (p<0.05).
The present data were expressed mean±SD.Means with different letters are significantly different by Duncan’s multiple range test (p<0.05).
이론/모형
5%) in the presence of 500 µM H2O2 for 24 h. The cell viability was determined by MTT assay. Thepresent data were expressed mean±SD.
성능/효과
MSE 최종농도 100 µg/mL에 대하여 저장 기간 동안 DPPHradical 소거능은 증가하여, 저장 30일과 40일에는 각각 65%및 66%로 다른 저장 기간과 비교하여 유의적으로 높았으나, 저장 30일과 40일간의 유의적 차이는 없었다.
500 µM의 H2O2를 단독 처리한 세포의 경우, 세포 생존율이 49±5.3%로 감소한 반면, MSE를 농도별로(0.1, 0.25, 0.5%) 전처리 한세포들의 경우, 69%, 61%, 및 64%로, 세포 생존율이 60%이상으로 증가하여, H2O2로 인한 산화적 스트레스에 대해 MSE의 세포 보호 효과를 확인하였다.
HepG2 세포에 아무것도 처리하지 않은 세포의 MDA 농도를 기준으로, 500 µM의 H2O2를 단독 처리한 세포에서는 MDA 농도가약 2.0배 증가한 반면, 세포에 MSE를 처리한 경우는 1.6배증가하여, H2O2 단독 처리군과 비교하여 약 0.4배 감소한것을 알 수 있었다.
4배 감소한 것을 알 수 있었다. 이상의 결과를 통해, MSE가 H2O2로 야기된 산화적 스트레스로 인한 세포 내 손상으로 증가된 지질과산화물(MDA)를 유의적으로 감소시켜 간세포 손상을 억제시킴을 확인하였다. 오디에는 cyanidin-3-glucose ,cyanidin-3-rutinoside 같은 anthocyanin, resveratrol 및polyphenol 등이 다량 함유되어 있어 항산화 활성이 높은 것으로 알려져 있어(24,25), 산화적 스트레스와 관련된 만성질환의 예방에도 도움이 될 것으로 생각된다.
5,6). HepG2 세포에 H2O2로 처리하여 12시간 동안 SOD 활성을 측정한 결과, 시간 의존적으로 활성이 감소하여 측정 12시간에 SOD 활성이 41%로 감소한 반면, MSE를 처리한 세포의 경우, 측정 12시간에 54%로 H2O2만을 단독 처리한 세포와 비교하여 SOD 활성이 10%이상 유의적으로 증가하였다(Fig. 5). 또한, CAT 활성에서도 H2O2만을 단독 처리한 세포에서는 시간 의존적으로 감소하여 측정 12시간에 46%를 나타낸 반면, MSE를 처리한 세포에서는 53%를 나타내어H2O2 처리군에 비해 CAT 활성을 유의적으로 증가시킴을 확인하였다(Fig.
5). 또한, CAT 활성에서도 H2O2만을 단독 처리한 세포에서는 시간 의존적으로 감소하여 측정 12시간에 46%를 나타낸 반면, MSE를 처리한 세포에서는 53%를 나타내어H2O2 처리군에 비해 CAT 활성을 유의적으로 증가시킴을 확인하였다(Fig. 6). 이상의 결과는, HepG2 세포에서 H2O2를 처리로 인하여 떨어진 항산화 효소들의 활성을 MSE가 증가시킴으로 인해 산화적 스트레스로 유발된 세포 내 손상이 감소된 것으로 생각된다.
6). 이상의 결과는, HepG2 세포에서 H2O2를 처리로 인하여 떨어진 항산화 효소들의 활성을 MSE가 증가시킴으로 인해 산화적 스트레스로 유발된 세포 내 손상이 감소된 것으로 생각된다.
7). 정상세포의 핵은 타원형의 온전한 형태를 나타내었으나, H2O2를 처리한 세포의 핵은 condensation과 fragmentation으로 인한 apoptosis body가 핵 주변에 나타나는 전형적인 apoptosis 특징을 나타내었다. 반면에, 0.
정상세포의 핵은 타원형의 온전한 형태를 나타내었으나, H2O2를 처리한 세포의 핵은 condensation과 fragmentation으로 인한 apoptosis body가 핵 주변에 나타나는 전형적인 apoptosis 특징을 나타내었다. 반면에, 0.5%농도의 MSE를 처리한 세포의 핵은 정상세포와 유사하게 타원형의 온전한 핵 형태를 나타내어, H2O2로 야기된 산화적손상에 대해 MSE가 세포를 보호하고 있음을 확인하였다. 이에 본 실험에서는 MSE의 apoptosis 보호 효과가 caspase-와 관련이 있는지 확인하고자 caspase-3의 활성을 확인하였다(Fig.
HepG2 세포에 500 µMH2O2를 처리하여 산화적 스트레스를 유발시키고, MSE를 처리하여 세포 생존율을 확인한 결과, MSE 처리로 인한 세포 생존율이 유의적으로 증가하였고, ROS 생성과 과산화물에 대한 지표로 측정된 MDA 농도도 MSE 처리로 인해 효과적으로 억제되었다.
HepG2 세포에 500 µMH2O2를 처리하여 산화적 스트레스를 유발시키고, MSE를 처리하여 세포 생존율을 확인한 결과, MSE 처리로 인한 세포 생존율이 유의적으로 증가하였고, ROS 생성과 과산화물에 대한 지표로 측정된 MDA 농도도 MSE 처리로 인해 효과적으로 억제되었다. 또한, H2O2 처리로 감소된 SOD및 CAT 활성이 MSE 처리로 인해 유의적으로 높아졌으며,H2O2를 처리로 인한 세포핵의 apoptosis body가 MSE 처리로 인해 감소함을 확인하였으며, 이는 caspase-3 활성 MSE가 억제시킴으로 인해 세포를 보호하고 있음을 확인하였다. 이상의 결과로부터 오디 당침출액은 산화적 스트레스로부터 야기되는 세포독성과 apoptosis로부터 세포 보호효과를 확인함에 따라 향후 노화와 관련된 다양한 연구소재의 기초 자료 및 질병 예방 소재로의 가능성을 확인하였다.
후속연구
또한, H2O2 처리로 감소된 SOD및 CAT 활성이 MSE 처리로 인해 유의적으로 높아졌으며,H2O2를 처리로 인한 세포핵의 apoptosis body가 MSE 처리로 인해 감소함을 확인하였으며, 이는 caspase-3 활성 MSE가 억제시킴으로 인해 세포를 보호하고 있음을 확인하였다. 이상의 결과로부터 오디 당침출액은 산화적 스트레스로부터 야기되는 세포독성과 apoptosis로부터 세포 보호효과를 확인함에 따라 향후 노화와 관련된 다양한 연구소재의 기초 자료 및 질병 예방 소재로의 가능성을 확인하였다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
활성산소는 어떤 특성이 있는가?
생체 내에서 에너지 공급을 위해 생화학적 반응이 지속적으로 일어나는 과정에서 발생되는 활성산소(reactiveoxygen species, ROS)는, 항산화 효소계 등 자기 방어 기구의 제거 시스템으로 인해 소거되어 생체 내 평형을 유지하지만, 어떤 특수한 상황(과도한 스트레스, 과식, 음주, 흡연,방사선, 초음파, 환경오염 및 약물 섭취 등)에서는 생체내 균형이 깨지면서 활성산소가 과잉으로 생성된다(1). 과잉 생산된 활성산소는 DNA, 단백질 및 지방의 심한 손상을 일으켜 산화적 스트레스에 노출되며, 이러한 산화적 스트레스는 다양한 기전을 통하여 암, 염증, 심장질환, 당뇨병,비만 및 노화의 중요 병인으로 알려져 있다(2).
오디를 이용하여 전통발효 공정을 활용한 오디 당침출액을 제조하고, 오디 당침출액의 in vitro 내에서의 산화적 스트레스에 대한 보호 효과를 규명하려는 이유는?
또한, 완숙 오디는 당도가 높고 식감이 좋으며, 다량의 glucose와 fructose를 함유하고(6), oxalic acid, citric acid, malic acid, succinic acid 및 aceticacid와 같은 유기산(7), polyphenol 및 cyanidin-3-glucoside와 cyanidin-3-rutinoside 같은 anthocyanin 계통의 색소 등을다량 함유하고 있어(8), 식품에 첨가 시 색이 우수할 뿐아니라, 항산화, 항당뇨, 항고지혈증 등의 다양한 생리활성효과도 알려지면서 인체에 무해한 천연색소 및 기능성 소재로 각광받고 있다(9-11). 하지만, 오디의 과실은 쉽게 물러지고, 수분함량이 높아 수확 작업이 어렵고, 쉽게 부패되며저장성이 떨어져 생과로서의 이용이 불안정하므로 다양한가공 제품 형태로의 적용이 요구된다(12). 현재까지 오디를이용한 기능성 식품에 관한 연구로 오디를 첨가한 제과및 제빵(13-16), 오디를 첨가한 떡(17), 오디를 첨가한 샐러드드레싱(18), 오디를 첨가한 술(4,19,20) 등 최근 들어 연구의 폭이 다양해지고 있으나, 오디를 이용한 당침출액에 관련된 성분 분석 및 기능성 연구들에 대해 아직 미비한 실정이다.
오디는 한방에서 무엇으로 지칭되는가?
오디는 뽕나무(Morous alba L.)과에 속하는 낙엽교목인뽕나무 열매로 한방에서는 상심(桑椹), 상실(桑實) 또는 흑심(黑椹) 등으로 지칭되며, 동의보감 탕액편에는 ‘오디는성질이 차고 맛이 달며 독이 없고, 당뇨(소갈)을 덜어주며,오장을 편하게 하고, 오래먹으면 배가 고프지 않게 된다’고하며, ‘오디를 오래 먹으면 백발이 검게 변하고, 노화를방지한다’고 기록되어 있다(4,5). 또한, 완숙 오디는 당도가 높고 식감이 좋으며, 다량의 glucose와 fructose를 함유하고(6), oxalic acid, citric acid, malic acid, succinic acid 및 aceticacid와 같은 유기산(7), polyphenol 및 cyanidin-3-glucoside와 cyanidin-3-rutinoside 같은 anthocyanin 계통의 색소 등을다량 함유하고 있어(8), 식품에 첨가 시 색이 우수할 뿐아니라, 항산화, 항당뇨, 항고지혈증 등의 다양한 생리활성효과도 알려지면서 인체에 무해한 천연색소 및 기능성 소재로 각광받고 있다(9-11).
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