[논문]사람 치은섬유모세포에서 NF-κB와 JNK 활성 억제를 통한 돌김 에탄올 추출물의 항염증 효과

박충무; 윤현서

doi:10.15207/jkcs.2018.9.12.081

[국내논문] 사람 치은섬유모세포에서 NF-κB와 JNK 활성 억제를 통한 돌김 에탄올 추출물의 항염증 효과
Anti-inflammatory effect of Porphyra yezoensis ethanol extract through the inhibited NF-κB and JNK activation in LPS-PG stimulated HGF-1 cells 원문보기

한국융합학회논문지 = Journal of the Korea Convergence Society, v.9 no.12, 2018년, pp.81 - 88

초록
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사람치은섬유모세포(human gingival fibroblast, HGF)는 치은조직에 존재하는 주요한 세포의 형태 중 하나로 외부 자극에 반응하여 다양한 염증대사물질을 생산한다. 본 연구에서는 돌김에탄올추출물(PYEE)이 Porphyromonas gingivalis로부터 분리한 lipopolysaccharide로 염증이 유도된 HGF-1 cell에서 항염 효과를 보이는지 분석하고자 하였다. LPS-PG에 의해 과발현된 iNOS와 COX-2는 PYEE의 처리에 의해 농도 의존적으로 발현이 감소되었고, nuclear factor $(NF)-{\kappa}B$ 또한 동일한 양상으로 활성이 억제되었다. 신호전달물질 중 c-Jun $NH_2$-terminal kinase (JNK)의 인산화만이 PYEE에 의해 억제되었다. 그리고 항염 작용에 관여하는 것으로 알려진 2상 효소 중 하나인 NAD(P)H:quinone dehydrogenase (NQO)-1도 분석하였고, 이 효소는 PYEE의 처리에 의해 강하게 발현이 유도가 되었다. 결론적으로 돌김에탄올추출물은 치주질환 에방과 치료를 위한 후보물질로 활용 가능할 것으로 사료된다.

Abstract ▼ AI-Helper

Human gingival fibroblast (HGF) is the main cell type existed in periodontium and produces a variety of inflammatory mediators by external stimuli. In this study, the anti-inflammatory activity of Porphyra yezoensis ethanol extract (PYEE) on LPS-PG lipopolysaccharide from Porphyromonas gingivalis activated HGF-1 cell. Up-regulated iNOS and COX-2 expressions by LPS-PG were significantly attenuated by PYEE treatment in a dose-dependent manner. In addition, activated nuclear factor $(NF)-{\kappa}B$ was also dose-dependently inhibited by PYEE treatment. Among upstream signaling molecules, PYEE treatment inhibited phosphorylation of c-Jun $NH_2$-terminal kinase (JNK) but did not give any effect on other molecules. On the other hand, one of phase II enzymes, NAD(P)H:quinone dehydrogenase (NQO)-1, was analyzed due to its anti-inflammatory activity, which was upregulated by PYEE treatment. Consequently, PYEE could be candidates for the prevention and treatment of periodontal diseases.

주제어

표/그림 (4)

그림 Fig. 1. PYEE inhibited protein expression levels of iNOS and COX-2 in LPS-PG stimulated HGF-1 cells. Panel A shows protein expression levels of iNOS and COX-2 by PYEE treatment. All signals were normalized to protein levels of actin, an internal control, and expressed as a ratio (Panel B). Data represent the mean±SD of triplicate experiments. Values sharing the same superscript are not significantly different at p<0.05 by Duncan’s multiple range test.
그림 Fig. 2. LPPYSE-EP Gin hisbtiitmeud laptheods pHhoGrFy-la1ti onc eollfs . NFPa-nκeBl iAn PshYoEwEs. Apllh ossipghnoalrsy lawteerde nsotramtuasl izeodf top 6p5ro tebiyn elexvperless seodf aacst in,a arna tioin te(rnPaaln elc onBtr)o. l, Daantda erexppreersimenetn ts. theV alumees an±sShDar ing of thet riplsicaamtee psu

그림 Fig. 3. LPPYSE-EP Gin hsibtiimteudl atpehdo sHphGoFr-yl1a ticoenl lso.f PJaNnKel iAn JsNhoKw sa npdh ops3ph8o rbyyla tiPoYn EEle.v eAlsl l osf igAnaklts, EwReKre, innotremrnaalilz ecdo nttroo l,p raontedi n exlperveeslss edo f asa ctai n,r ataion t(rPipalniecal teB ).e xDpaetrai mreenptrse.s enVta luthees msehaanri±ngS D thoef dsaifmfeer ents upaet rspc

그림 Fig. 4. PYEE induced protein expression level of NQO-1 in LPS-PG stimulated HGF-1 cells. Panel A shows protein expression levels of NQO-1 by PYEE treatment. All signals were normalized to protein levels of actin, an internal control, and expressed as a ratio (Panel B). Data represent the mean±SD of triplicate experiments. Values sharing the same superscript are not significantly different at p<0.05 by Duncan’s multiple range test.

표/그림 (4)

그림 Fig. 1. PYEE inhibited protein expression levels of iNOS and COX-2 in LPS-PG stimulated HGF-1 cells. Panel A shows protein expression levels of iNOS and COX-2 by PYEE treatment. All signals were normalized to protein levels of actin, an internal control, and expressed as a ratio (Panel B). Data represent the mean±SD of triplicate experiments. Values sharing the same superscript are not significantly different at p<0.05 by Duncan’s multiple range test.

그림 Fig. 2. LPPYSE-EP Gin hisbtiitmeud laptheods pHhoGrFy-la1ti onc eollfs . NFPa-nκeBl iAn PshYoEwEs. Apllh ossipghnoalrsy lawteerde nsotramtuasl izeodf top 6p5ro tebiyn elexvperless seodf aacst in,a arna tioin te(rnPaaln elc onBtr)o. l, Daantda erexppreersimenetn ts. theV alumees an±sShDar ing of thet riplsicaamtee psu

그림 Fig. 3. LPPYSE-EP Gin hsibtiimteudl atpehdo sHphGoFr-yl1a ticoenl lso.f PJaNnKel iAn JsNhoKw sa npdh ops3ph8o rbyyla tiPoYn EEle.v eAlsl l osf igAnaklts, EwReKre, innotremrnaalilz ecdo nttroo l,p raontedi n exlperveeslss edo f asa ctai n,r ataion t(rPipalniecal teB ).e xDpaetrai mreenptrse.s enVta luthees msehaanri±ngS D thoef dsaifmfeer ents upaet rspc

그림 Fig. 4. PYEE induced protein expression level of NQO-1 in LPS-PG stimulated HGF-1 cells. Panel A shows protein expression levels of NQO-1 by PYEE treatment. All signals were normalized to protein levels of actin, an internal control, and expressed as a ratio (Panel B). Data represent the mean±SD of triplicate experiments. Values sharing the same superscript are not significantly different at p<0.05 by Duncan’s multiple range test.

AI 본문요약
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문제 정의

Akt 또한 세포 증식과 성장, 그리고 세포주기 조절 등 다양한 세포 반응의 조절과 관련되어 있는 것으로 알려져 있고 PI3K에 의해 활성화되면서 외부 신호를 생체내로 전달한다[3]. 본 연구에서는 PYEE가 HGF-1 cell에서 LPS-PG에 의해 유도되는 염증 반응에서 MAPKs나 PI3K/Akt 활성도에 미치는 영향을 분석하기 위하여 Akt, ERK, JNK, p38의 인산화 정도를 Western blot analysis를 이용하여 분석하였다. 그 결과 PYEE는 Akt, ERK, p38의 인산화에는 영향을 미치지 못하였으나 JNK의 활성은 효과적으로 억제하는 것을 확인할 수 있었다.

최근 치은 섬유모세포(HGF-1)을 이용하여 Curcuma xanthorrhiza supercritical 추출물 (CXS)의 항염 효과가 검증되었으나 이도 HGF-1 cell 단독이 아닌 대식세포를 함께 진행하였다[19]. 본 연구에서는 돌김 추출물이 사람 치은 섬유모 세포의 염증 활성에 대한 억제 효과를 분석하여 치주염 완화능에 대한 기초자료를 제공하고자 하였다.

제안 방법

1차 항체와의 보합반응이 끝난 PVDF membrane은 TBST로 3회 세척 후 다시 1:1,000으로 희석한 2차 항체와 실온에서 2시간 동안 보합반응을 하였다. 2차 항체까지 반응이 끝난 후 enhanced chemiluminescence solution (ECL, Santa Cruz Biotechnology)을 이용하여 반응을 유도한 후 ECL sensitive film에 감광시켜 단백질의 발현 변화를 측정하였고 Gel Doc EQ system (Bio-Rad)으로 정량 분석하였다.

그리고 파종된 세포에 PYEE시료와 LPS-PG (1μg/ml)를 동시에 처리하고 4시간동안 배양된 세포는 전사인자와 신호전달물질의 분석에 사용하였다.

본 실험에서는 PYEE가 LPS-PG로 유도된 NF-κB의 구성단백질인 p65의 인산화와 그 상위신호전 달체계인 MAPK와 phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt를 western blot으로 분석하였다.

인간 치은섬유모세포는 치주조직에 존재하는 주요한 세포의 한 형태로써 염증성 자극에 반응하여 여러 염증 매개 물질을 분비한다. 본 연구에서는 치주염을 일으키는 주요한 원인균 중 하나인 P. gingivalis로부터 분리한 LPS를 이용하여 인간 치은섬유모세포인 HGF-1 cell에 염증을 유도한 후 PYEE의 항염효과를 분석하였다. 실험 결과 LPS-PG에 의해 유도된 iNOS와 COX-2의 단백질 발현은 PYEE의 처리에 의해 농도 의존적으로 억제되었고, 전사인자인 NF-κB 또한 동일하게 발현이 줄어들었다.

2시간 후 1 μg/ml의 농도로 LPS-PG를 처리하고 다시 24시간동안 배양하였다. 상기의 방법으로 처리된 세포는 염증매개물질(iNOS와 COX-2)의 분석에 이용 하였다. 그리고 파종된 세포에 PYEE시료와 LPS-PG (1μg/ml)를 동시에 처리하고 4시간동안 배양된 세포는 전사인자와 신호전달물질의 분석에 사용하였다.

제독효소인 2상 효소(phase II enzyme)의 발현 유도에 의해 염증이 억제된다는 사실이 보고됨에 따라 본 실험 에서도 2상 효소 중 하나인 NQO-1의 발현을 분석하였다 [20]. Fig.

대상 데이터

Louis, MO, USA)로부터 구입하였다. 1차 항체인 iNOS, COX-2, phospho-p65, NQO-1, phospho-Akt, phospho-ERK, phospho-JNK, phospho-p38과 2차 항체인 horseradish peroxidase (HRP)-conjugated anti-rabbit IgG 항체는 Santa Cruz Biotechnology (Dallas, TX, USA)와 Cell Signaling Technology (Boston, MA, USA)에서 구입하여 분석에 사용하였다.

돌김 에탄올추출물(Porphyra yezoensis ethanol extract, PYEE)은 제주생물다양성연구소(Jeju, Korea)에서 분양받았다. P.gingivalis에서 분리한 LPS (LPS-PG)는 Invivogen (San Diego, CA, USA)으로부터, dimethyl sulfoxide (DMSO), sodium dodecyl sulfate (SDS)는 Sigma-Aldrich (St.Louis, MO, USA)로부터 구입하였다. 1차 항체인 iNOS, COX-2, phospho-p65, NQO-1, phospho-Akt, phospho-ERK, phospho-JNK, phospho-p38과 2차 항체인 horseradish peroxidase (HRP)-conjugated anti-rabbit IgG 항체는 Santa Cruz Biotechnology (Dallas, TX, USA)와 Cell Signaling Technology (Boston, MA, USA)에서 구입하여 분석에 사용하였다.

가습된 조건에서 배양하였다. 돌김 에탄올추출물(Porphyra yezoensis ethanol extract, PYEE)은 제주생물다양성연구소(Jeju, Korea)에서 분양받았다. P.

실험에 사용한 사람 치은섬유모세포(human gingival fibroblast, HGF-1 cell line)는 American Type Culture Collection (ATCC, CRL-2014; Rockville, MD, USA)에서 분양받았고, 10%의 fetal bovine serum (FBS, Hyclone, South Logan, UT, USA), 100 Unit Penicillin/Streptomycin (Hyclone)이 포함된 Dulbecco’s modified eagle’s medium (DMEM) 배지를 사용하여 37℃, 5% CO2 가습된 조건에서 배양하였다.

데이터처리

3회 반복 시행한 모든 실험 결과는 SPSS 통계 프로그램(version 25.0, SPSS Inc., Chicago, IL, USA)을 이용하여 평균 ± 표준편차(mean ±SD)로 나타내었다.

Values sharing the same superscript are not significantly different at p<0.05 by Duncan’s multiple range test.

실험군 간의 유의성 검증에는 일원배치 분산분석(one-way ANOVA)을 이용하였고, Duncan's multiple range test 방법으로 사후 검증을 시행하였다.

이론/모형

용해된 세포가 포함된 단백질 추출 용액은 13,000 ×g에서 5분 동안 원심분리한 후 분리된 상층을새 튜브로 옮긴 후 분석에 사용하였다. 단백질 농도는 Bradford법으로 정량하였다. 분리한 단백질 25 μg이 포함된 시료를 준비한 후 10% SDS-polyacrylamide gel에 전기영동 후 polyvinylidene fluoride membrane (PVDF, Bio-Rad)으로 이동시켰다.

세포생존율은 EZ-Cytox cell viability assay kit (Daeil Lab. service, Seoul, Korea)을 사용하여 측정하였 다. HGF-1 cell을 24 well plate에 1×10⁵cell/well의 농도로 파종한 후 24시간동안 배양하고 PYEE 시료를 농도별로 처리하였다.

성능/효과

PYEE가 HGF-1 cell에 독성을 미치는지 여부를 먼저 확인한 결과, 본 실험에서 사용한 50, 100, 200, 400 μg/ml 의 농도 범위에서는 세포생존율의 변화가 일어나지 않는 것을 확인할 수 있었다 (data not shown).

결론적으로 PYEE는 HGF-1 cell에서 LPS-PG에 의해 유도된 염증에서 NO와 PGE2의 활성을 매개하는 유전자인 iNOS와 COX-2를 농도의존적으로 억제하였고, 이는 전사인자인 NF-κB와 JNK의 활성 억제를 통한 것임을 알 수 있었을 뿐만 아니라 2상 효소인 NQO-1의 활성을 유도함으로써 더 강한 항염 활성을 보였다.

결론적으로 PYEE는 NF-κB와 JNK의 활성 억제와 NQO-1 활성유도를 통해 HGF-1 cell에서 LPS-PG에 의해 유도된 염증을 조절하는 것으로 사료되고, 본 논문을 통해 PYEE 는 치주질환 억제에 효과적인 항염 후보물질로 이용될수 있을 것으로 생각한다.

본 실험에서는 PYEE가 LPS-PG로 유도된 NF-κB의 구성단백질인 p65의 인산화와 그 상위신호전 달체계인 MAPK와 phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt를 western blot으로 분석하였다. 그 결과 Fig. 2와 Fig. 3에서 보는 바와 같이 LPS-PG에 의해 유도된 p65의 인산화가 PYEE에 의해 농도 의존적으로 감소하는 것을 확인할 수 있었고, 상위신호전달물질 중에 서는 JNK가 PYEE에 의해 인산화가 억제되는 것을 볼 수 있었다.

본 연구에서는 PYEE가 HGF-1 cell에서 LPS-PG에 의해 유도되는 염증 반응에서 MAPKs나 PI3K/Akt 활성도에 미치는 영향을 분석하기 위하여 Akt, ERK, JNK, p38의 인산화 정도를 Western blot analysis를 이용하여 분석하였다. 그 결과 PYEE는 Akt, ERK, p38의 인산화에는 영향을 미치지 못하였으나 JNK의 활성은 효과적으로 억제하는 것을 확인할 수 있었다. 이 결과로 PYEE는 JNK의 활성을 억제함으로써 항염증 작용을 나타내는 것으로 생각 된다.

그리고 PYEE 가 LPS-PG에 의해 유도된 HGF-1 cell의 염증 억제 효과를 가지는지의 여부를 확인하기 위하여 iNOS와 COX-2의 유전자 발현량을 분석한 결과 Fig. 1에서 보는 바와 같이 LPS-PG에 의해 발현량이 증가하였고, PYEE 를 50, 100, 200, 400 μg/ml의 농도로 처리했을 때 농도 의존적으로 감소하는 것을 확인할 수 있었다.

실험 결과 LPS-PG에 의해 유도된 iNOS와 COX-2의 단백질 발현은 PYEE의 처리에 의해 농도 의존적으로 억제되었고, 전사인자인 NF-κB 또한 동일하게 발현이 줄어들었다. 그리고 이들의 발현을 조절하는 상위신호전달물질인 MAPKs와 PI3K/Akt의 인산화를 분석한 결과 PYEE의 처리에 의해 JNK의 활성은 억제되었으나 Akt, ERK, p38에는 영향을 미치지 않았음을 알 수 있었다. 또한 과발현으로 항염증효과를 나타내는 것으로 알려진 제2상 효소중 하나인 NQO-1을 분석한 결과 LPS-PG에 의해 줄어 들고 PYEE의 처리로 다시 발현이 증가되었다.

COX-2 또한 염증이 발생된 동물의 치주조직에서 과 발현되었고 이의 조절을 통해 치주염을 억제할 수 있다는 사실이 보고되었다[25]. 따라서 치주를 구성하는 주요한 세포중 하나인 HGF cell에 LPS-PG로 유도된 iNOS와 COX-2의 발현을 유의적으로 억제할 수있는 물질은 치주염을 완화할 수 있는 활성을 가진 것으로 생각할 수 있고 본 연구에서 사용한 PYEE는 이 두 가지 염증 지표물질의 유전자 발현을 농도가 높아질수록 화과가 커 농도 의존적 효과를 보였다.

그리고 이들의 발현을 조절하는 상위신호전달물질인 MAPKs와 PI3K/Akt의 인산화를 분석한 결과 PYEE의 처리에 의해 JNK의 활성은 억제되었으나 Akt, ERK, p38에는 영향을 미치지 않았음을 알 수 있었다. 또한 과발현으로 항염증효과를 나타내는 것으로 알려진 제2상 효소중 하나인 NQO-1을 분석한 결과 LPS-PG에 의해 줄어 들고 PYEE의 처리로 다시 발현이 증가되었다. 결론적으로 PYEE는 NF-κB와 JNK의 활성 억제와 NQO-1 활성유도를 통해 HGF-1 cell에서 LPS-PG에 의해 유도된 염증을 조절하는 것으로 사료되고, 본 논문을 통해 PYEE 는 치주질환 억제에 효과적인 항염 후보물질로 이용될수 있을 것으로 생각한다.

본 실험에서는 LPS-PG로 활성화된 p65의 인산화가 PYEE의 처리에 의해서 농도 의존적으로 억제된 것으로 보아 PYEE는 NF-κB 활성을 조절함으로써 HGF-1 cell의 염증을 억제하는 것으로 생각된다.

Yang 등[30]의 연구에서는 Nrf2에 의한 NQO-1과 HO-1의 활성이 염증 인자인 iNOS와 COX-2의 발현 억제와 관련 있음을 보여 주었다. 본 실험에서도 2상 효소인 NQO-1이 LPS-PG가 처리된 HGF-1 cell에서 어떻게 발현되는지를 알아보았고, 그 결과 LPS-PG의 처리에 의해 억제된 NQO-1의 발현이 PYEE의 처리에 의해 다시 증가되는 것을 확인할 수 있었으며 이는 Yang등의 연구에서 작용한 것과 같은 기전이 HGF-1 cell에서도 일어날 수 있음을 보여준 것으로 생각할 수 있다[30].

본 연구의 결과 PYEE는 LPS-PG에 의해 유도된 염증을 MAPK 중 하나인 JNK와 전사인자인 NF-κB의 인산화 억제를 통해 조절하고, 2상 효소중 하나인 NQO-1의 발현 유도를 통해 조절하는 것으로 밝혀졌다.

실험 결과 LPS-PG에 의해 유도된 iNOS와 COX-2의 단백질 발현은 PYEE의 처리에 의해 농도 의존적으로 억제되었고, 전사인자인 NF-κB 또한 동일하게 발현이 줄어들었다.

1에서 보는 바와 같이 LPS-PG에 의해 발현량이 증가하였고, PYEE 를 50, 100, 200, 400 μg/ml의 농도로 처리했을 때 농도 의존적으로 감소하는 것을 확인할 수 있었다. 이 결과로 미루어보아 PYEE는 LPS-PG에 의해 유도된 HGF-1 cell의 염증 반응을 억제할 수 있는 능력이 있음을 알 수있었다.

의 활성을 매개하는 유전자인 iNOS와 COX-2를 농도의존적으로 억제하였고, 이는 전사인자인 NF-κB와 JNK의 활성 억제를 통한 것임을 알 수 있었을 뿐만 아니라 2상 효소인 NQO-1의 활성을 유도함으로써 더 강한 항염 활성을 보였다. 이를 통해 PYEE는 치주질환의 발생을 억제하며, 예방을 위한 기능성소재로서의 가치를 발견할 수 있었다.

후속연구

따라서 NF-κB 활성 조절을 통해 염증매개 물질을 억제할 수 있게 되면 치주염을 포함해 다양한 염증 관련 질환 치료에 효과적일 수 있을 것으로 생각한다.

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질의응답

핵심어 질문 논문에서 추출한 답변

염증반응은 무엇인가? 염증반응은 물리적 자극이나 미생물의 감염 등으로 인해 발생하는 손상을 복구하기 위한 조직의 수복반응을 말한다[1]. 발생하는 염증의 대부분은 급성에서 치유되나 그 중 일부는 만성으로 이환되고, 이러한 만성염증은 조직손상을 촉진하여 암으로 진행되기도 한다.

치주염의 발생과정은 어떻게 되는가? 치주 질환은 치은조직에 국한된 가벼운 손상인 치은 염(gingivitis)과 치아지지조직까지의 손상을 포함하는 치주염(periodontitis)으로 구분할 수 있고, 구강내에 존재하는 여러 종류의 세균 군에 의해 발생하며 특히 Porphyromonas gingivalis가 가장 주요한 원인균인 것으로 알려져 있다[4,5]. P. gingivalis는 그람 음성 혐기성 간균으로 치주질환이 발생한 병소에서 증가하고 열구상 피에 침투하며 이 과정에서 P. gingivalis가 생산하는 대사산물이나 독소, 특히 염증성 cytokine에 의해 치주조직이 상해를 입게 된다[6,7]. P. gingivalis의 감염에 의해 발생한 염증은 치주조직의 파괴와 치조골의 재흡수를 유발하고 결국 치아의 상실로 이어지게 된다.

염증은 어떻게 발전할 수 있는가? 염증반응은 물리적 자극이나 미생물의 감염 등으로 인해 발생하는 손상을 복구하기 위한 조직의 수복반응을 말한다[1]. 발생하는 염증의 대부분은 급성에서 치유되나 그 중 일부는 만성으로 이환되고, 이러한 만성염증은 조직손상을 촉진하여 암으로 진행되기도 한다. 따라서 염증반응이 발생하면 초기에 완화 및 제거하는 것이 중요하고 이를 위해 많은 항염증제가 사용이 되고 있으나 부작용이 많이 발생하고 있다[2].

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이 논문을 인용한 문헌

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표제어: PCR

동의어: Packet Collision Rate

용어 설명 출처 목록 (6)

용어 설명: PCR은 세균 특이성이 있는 primer를 이용하여 적은 수의 세균이 있을지라도 쉽게 검출할 수 있는 유용한 방법이며, 이를 이용하여 구강 내 치면세균막이나 타액에서 직접 세균을 검출할 수 있게 되었다[8].

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