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NTIS 바로가기주관연구기관 | 서울대학교 Seoul National University |
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보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2013-07 |
과제시작연도 | 2012 |
주관부처 | 미래창조과학부 Ministry of Science, ICT and Future Planning |
등록번호 | TRKO201400021981 |
과제고유번호 | 1345171306 |
사업명 | 핵심개인연구 |
DB 구축일자 | 2014-11-10 |
키워드 | 알파 에놀레이즈.류마티스 관절염.루푸스.만성 염증성 질환.Alpha enolase.Rheumatoid arthritis.Systemic Lupus Erythematosus.Chronic inflammatory diseases. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201400021981 |
연구결과
1.RA 환자의 말초혈액 및 관절강 침윤면역세포를 대상으로 한 연구를 통하여 ① p38MAPK와 NF-κB가 ENO1 자극에 의한 염증 유발물질의 생성 증가 매개 인자이며, ② ENO1 자극에 조절 T세포의 숫적인 감소로 인해 면역세포의 지나친 활성이 유도되며, ③ Osteoclastogenesis과정에 관여하는 중요인자인 RANKL의 mRNA 발현이 현저하게 증가됨을 확인하였으며, ④ Osteoclastogenesis과정 동안에 NK세포의 활성을 통한 IL-18과 IL-32의 생성 증가가 중요한 역할을 함과 동시에,
Result
1. We found that ① the activation of p38MAPK and NF-κB is closely related with the production of inflammatory mediators from immune cells by the stimulation of ENO1 on their surfaces, ② the excessive activation of immune responses are occurred by the decrease of the number of regulatory T
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