초록 ▼

□ 연구결과
본 연구에서는 선행연구에서 에탄올 과다섭취로 인한 메티오닌 대사이상으로 인해 체내 Hcy 농도 증가, SAM 고갈, 글루타티온 고갈 및 산화스트레스 증가로 인해 간조직에 지방축적, 염증 및 섬유화로 인한 알코올성 간질환(ALD)이 발병되는 대사기전을 규명한 후, 베타인 보충의 치료효과를 분석할 목적으로 연구를 수행하였다. Wistar rat 수컷쥐를 ALD 모델로 이용하여 36% 에탄올 투여 및 0.025%, 0.05%, 0.1% 베타인 투여 및 제한식이의 영향을 조사하였다. 혈장 ALT, AST 활성은 에탄올 투

□ 연구결과
본 연구에서는 선행연구에서 에탄올 과다섭취로 인한 메티오닌 대사이상으로 인해 체내 Hcy 농도 증가, SAM 고갈, 글루타티온 고갈 및 산화스트레스 증가로 인해 간조직에 지방축적, 염증 및 섬유화로 인한 알코올성 간질환(ALD)이 발병되는 대사기전을 규명한 후, 베타인 보충의 치료효과를 분석할 목적으로 연구를 수행하였다. Wistar rat 수컷쥐를 ALD 모델로 이용하여 36% 에탄올 투여 및 0.025%, 0.05%, 0.1% 베타인 투여 및 제한식이의 영향을 조사하였다. 혈장 ALT, AST 활성은 에탄올 투여와 베타인 보충에 의해 증가하여 에탄올 급여와 베타인 보충이 모두 간기능을 저하시켰다. 혈장 총콜레스테롤(TC)과 HDL-콜레스테롤 (HDL-C)은 에탄올 급여와 베타인 급여에 의해 유의적으로 증가하여 에탄올 급여와 베타인 보충이 고지혈증을 유발하는 것으로 나타났다. 혈장 Hcy 농도는 에탄올 급여 또는 베타인 보충에 의해 유의적으로 증가되었으며 에탄올 급여보다 베타인 보충에 의해 더 많이 증가되었으며 베타인 보충량에 비례적으로 증가되었다. ALD 모델 쥐의 60% 식이제한 급여에 의한 영향을 분석한 결과, 에탄올 식이를 제한급여 하였을 때 혈장 ALT가 증가되어 에탄올에 의한 간독성 영향을 더 증가시켰다. 이때 제한급여군에서 베타인 보충에 의한 고지혈 유발효과가 더 높았으나 혈장 Hcy은 유의적으로 낮았으므로, 식이 제한급여는 에탄올에 의한 간독성을 증가시켰으나 호모시스테인혈증은 완화시켰다. 에탄올 식이 공급시 간의 MDA 수준은 베타인 보충에 의해 차이가 나타나지 않았으나 혈장 MDA는 유의적으로 증가하여 베타인 보충이 혈액의 산화 스트레스를 증가시키는 것으로 나타났다. 간의 SAM의 농도는 에탄올을 섭취한 엽산결핍군에서 가장 낮았으며 엽산 또는 베타인 보충군이 유의적으로 높았다. 동시에 에탄올 투여군에게 베타인 보충하였을 때 간 SAH 농도가 더 증가하여 SAM:SAH ratio가 저하되었다. 이상의 연구를 요약하면 만성적 에탄올 과다섭취시 베타인 보충은 간독성 지표, 혈장 지질 및 Hcy 농도, 간 SAM:SAH 비를 증가시켜 단일탄소기 대사 및 고지혈증에 악영향을 미쳤으며 혈장 GSH 농도를 저하시키고 혈장 MDA를 증가시켜 혈액내 산화 스트레스를 가중시키는 것으로 나타났다. 또한 에탄올 섭취시 식이 제한급여는 혈장 Hcy을 제외한 모든 지표를 악화시켰으므로 에탄올 섭취시 충분한 식이의 섭취가 필수적인 것으로 나타났다. 이상의 결과는 지금까지 보고된 베타인의 효과에 상반되는 결과이므로 그 이유를 파악하는 것이 중요한 과제로 사료된다.
(출처 : 한글요약문 4p)

Abstract ▼

□ Result
Previous studies suggested that the hepatoprotective activity of betaine is associated with its effect on sulfur amino acid metabolism. We examined the mechanism by which betaine prevent the progression of alcoholic liver injury and this therapeutic potential using male Wistar rat ALD mo

□ Result
Previous studies suggested that the hepatoprotective activity of betaine is associated with its effect on sulfur amino acid metabolism. We examined the mechanism by which betaine prevent the progression of alcoholic liver injury and this therapeutic potential using male Wistar rat ALD model. Rats received a liquid ethanol diet for 6 or 8 wk. Ethanol consumption elevated plasma TG, TC, HDL-C, AST, and ALT. These ethanol-induced changes were aggravated all by betaine supplementation. Plasma Hcy was increased by ethanol consumption and increased further by betaine supplementation in a dose dependent manner. Food restriction elevated plasma ALT, but decreased plasma Hcy. These results showed that food restriction aggravates alcoholic liver injury but prevents hyperhomocysteinemia. Ethanol consumption elevated plasma MDA, which was elevated further by betaine supplementation. Ethanol consumption decreased hepatic SAM, which was increased significantly by betaine supplementation. However, betaine supplementation increased SAH further compared to SAM, therefore decreased SAM:SAH ratio. In summary, betaine supplementation affected adversely on one-carbon metabolism, hepatic toxicity, plasma lipid profile, and oxidative stress in ALD model rats. These ethanol-induced changes were aggravated all by food restriction except for plasma Hcy. Since these results were conflicting to preceding researches, we are now speculating the reason of the differences.
(출처 : SUMMARY 5p)

목차 Contents

• 표지 ... 1
• 목차 ... 2
• 연구계획 요약문 ... 3
• 연구결과 요약문 ... 4
• 한글요약문 ... 4
• SUMMARY ... 5
• 연구내용 및 결과 ... 6
• 1. 연구개발과제의 개요 ... 6
• 2. 국내외 기술개발 현황 ... 7
• 3. 연구수행 내용 및 결과 ... 9
• 4. 목표달성도 및 관련분야에의 기여도 ... 20
• 5. 연구결과의 활용계획 ... 20
• 6. 연구과정에서 수집한 해외 과학기술정보 ... 20
• 7. 참고문헌 ... 20
• 8. 연구성과 ... 21
• 9. 국가과학기술지식정보서비스에 등록한 연구시설.장비 현황 ... 22
• 10. 연구개발과제 수행에 따른 연구실 등의 안전조치 이행실적 ... 22
• 11. 기타사항 ... 23
• 끝페이지 ... 23